Hyperprolaktinemia, koska se on keskenmenon aiheuttaja

Prolaktiinilla on rakenteellinen samankaltaisuus kasvuhormonin kanssa, joka on polypeptidi, muodostuu aivolisäkkeeseen. Vuonna 1981 suoritettiin prolaktiinigeenin kloonaus. Uskotaan, että se muodostuu tavallisesta somatomamotrooppisesta esiasteesta. Prolaktiinigeeni sijaitsee kuudennella kromosomilla. Prolaktiinin synteesi ja erittyminen suoritetaan adenohypöfyysin laktotrofilla ja se on hypotalamuksen suorassa kontrollissa. Hypotalamus-aivolisäkejärjestelmällä on sekä hidastava ja stimuloiva vaikutus prolaktiinin erittymiseen neuroendokriinisen, autokriinisen ja parakriinisen mekanismin kautta.

Seuraavassa kuvataan useita kiertävän prolaktiinin muotoja:

1. "Pieni" prolaktiini (MM-22000), jolla on suuri aktiivisuus;
2. "Suuri" prolaktiini (MM-50000) ja
3. "Iso iso".

"Suuri" prolaktiini ja "iso-suuri" ovat pieniä affiniteetteja reseptoreille. Uskotaan, että "suuri ja suuri" prolaktiini säilyttää hedelmällisyyden, joka plasmassa voi muuttua "pieneksi". Tärkeimmät prolaktiinin estävät tekijät ovat dopamiini (DA), y-aminovoihappo (GABA). Säätelyssä prolaktiinierityksen ovat mukana tyreotropiini vapauttava hormoni, serotoniinin opioidien peptidejä, histamiini, oksitosiini, angiotensiini, ym. Eritys prolaktiinipitoisuudet fysiologisen tilan takia unen, syöminen, liikunta, stressi tila. Raskaana prolaktiinitasojaksojen alkaa nousta I raskauskolmanneksen ja nousee sen vuoksi yli 10 kertaa prolaktiinitasoihin ennen raskautta. Uskotaan, että tämä kasvu johtuu kohonneesta estrogeenista.

Sikiössä prolaktiinia alkaa tuottaa 12 viikolla, ja se lisääntyy nopeasti viimeisten viikkoa ennen synnytystä. Raskauden loppuun mennessä sikiön prolaktiinin taso on korkeampi kuin äidin, mutta synnytyksen jälkeen se laskee nopeasti ensimmäisen elämän viikon loppuun mennessä. Prolaktiini löytyy amnionesteestä määränä, joka on 5-10 kertaa korkeampi kuin plasman taso. Prolaktiinin enimmäismäärä havaitaan raskauden toisen vuosineljänneksen aikana.

Prolaktiini voi syntetisoida chorion- ja decidual-kalvot. Lisäksi dopamiini ei vaikuta prolaktiinin synteesiin decidual-kudoksella. On ehdotettu, että prolaktiini, joka on valmistettu decidual-kudoksella, osallistuu amniotinfluenssan osmoregulaatioon ja yhdessä decidual-relaxinin kanssa säätelee kohdun supistuvuutta.

Keskenmenon yhteydessä ei ole vakavia prolaktiinisynteesi-häiriöitä, kuten hedelmättömyydessä todetaan. Potilaat, joilla keskenmeno prolaktiinitasojaksojen kasvoi hieman ja ei aiheuta gallaktorei ja / tai kuukautisten puuttuminen, mutta merkittävästi häirinneet Kuukautiskierto koska androgeenisia vaikutuksia liikaa prolaktiini. Tutkijoiden mukaan 40 prosentilla hyperprolaktinemiapotilailla on androgeenien erittyminen ja metabolia ristiriidassa. Tällaisissa potilailla DEA: n ja DEA-C: n taso kasvoi. Glulamidiin sitoutuvien steroidien määrää vähennetään myös prolaktiinin vaikutuksesta maksassa.

Yleensä hyperandrogenismin kliiniset oireet puuttuvat, mikä johtuu vähemmän aktiivisten androgeenien lisääntymisestä. Vapaan testosteronin ja androstenedionin lisääntyminen havaittiin vain joillakin naisilla. Vapaan dehydrotestosteronin taso tällaisissa potilailla vähenee vähentämällä 5a-reduktaasin (entsyymiä, joka on vastuussa androgeenien vaikutuksesta karvatupessa) prolaktiinin vaikutuksen alaisena. Korkeammat prolaktiinipitoisuudet yhdistetään usein hyperinsulinamiikkaan ja voivat olla tärkeitä insuliiniresistenssin kehittymisessä. Uskotaan, että hyperprolaktinemia voi häiritä munasarjoiden normaalia toimintaa. Korkean prolaktiinin taso varhaisessa follikulaarisessa faasissa estää progesteronin erittymistä ja alemman prolaktiinin taso kypsissä follikkeleissä edistää progesteronin lisääntynyttä erittymistä.

Mukaan monet tutkijat, vuonna hyperprolak- havaittu hedelmättömyys johtuu sen vaikutus steroidien ja androgeenireseptorin liikaa, mutta jos raskaus, sen virtaus, pääsääntöisesti tapahtuu ilman merkittäviä komplikaatioita.

[1], [2], [3], [4], [5]