Keskenmenon tarttuva syy

Kirjallisuudessa keskustellaan laajasti infektion etiologisesta roolista. Jotkut tutkijat uskovat, että infektio on yksi keskenmenon merkittävimmistä syistä, niin satunnaisesti kuin tavallisimmin, kun taas toiset uskovat, että satunnaisen keskeytyksen vuoksi ehkä infektioilla on rooli ja tavallista - ei.

Erittäin monta teosta infektion roolissa ennenaikaisessa synnyssä, ennenaikaisesta amnioottifluenssasta, mikä osoittaa, että infektio on ensi-ikäisen synnyn pääasiallinen syy.

Infektio on yksi raskauden keskeytymisen keskeisistä tekijöistä. Lähes 42% naisista, joilla on tavanomaiset keskenmenot, on iskeeminen ja kohdunkaulan vajaatoiminta, vaikka keskenmenon pääasiallinen syy on AFS.

Ja jopa APS: n kanssa, autoimmuunisairauksien varsin kehitys liittyy pysyviin virusinfektioihin.

Virustaudit raskauden aikana voi johtaa anembrionii, kehittää raskaus, spontaani abortti, raskaudenaikainen sikiön kuoleman, epämuodostumia sikiölle (yhteensopiva ja ristiriidassa elämän), kohdunsisäinen infektio, joka ilmenee syntymän aikana. Tärkeä merkitys virusinfektion aiheuttamien häiriöiden luonteessa on raskausaika, jolloin kohdunsisäinen infektio ilmeni. Mitä lyhyempi raskauskausi, sitä suurempi on todennäköisyys pysäyttää kehityksen ja epämuodostumat. Infektio sikiön myöhemmälle kehitykselle kannalta ei pääsääntöisesti, muodostumista brutto kehitysvikoihin, mutta se voi häiritä toimintamekanismien solujen erilaistumisen ja kudosta.

Nyt on todettu, että virukset voidaan siirtää sikiölle useilla tavoilla, mutta tärkein on infektion transplacentaalinen reitti.

Istukka on fysiologinen este, joka estää viruksen läpitunkeutumisen sikiöön, mutta alkuvaiheessa raskauden, nopeasti muodostaen trofoblastisolujen joilla on korkea aineenvaihduntaan, ovat ihanteellisen ympäristön viruksen replikaation hiukkasia, jotka voi olla suora haitallinen vaikutus istukan.

Fysiologisen raskauden tapauksessa sytotrofoblastisolut eivät ilmentä päähistokompatibiliteettikompleksin antigeeniä ja ovat immuuni-välinpitämättömiä. Jos nämä solut ilmaisevat virusta, ne tulevat liipumekanismiksi immuunisolujen aktivoimiseksi ja kohteeksi immuuni aggressiolle, mikä pahentaa istukan vaurioita ja siten häiritsee tämän elimen toimintaa. .

Virtsan siirtyminen istukan läpi helpotetaan suuresti eri vammoihin, esimerkiksi keskeytysuhan, autoimmuunisairauksien, toksiksien tapauksessa.

Istukka on läpäisevä lähes kaikille viruksille. Virukset, joilla on verenvirtaus, voivat saavuttaa sikiön kalvot, adsorboida heidät ja infektoida lapsivesi, sitten sikiö. Kalvojen ja veden infektio voi myös tapahtua nousevalla infektiolla.

Useimmista virusinfektioista yleisin tauti on influenssa.

Influenssan raskaana oleville naisille aiheutuva sairauden ja kuolleisuuden riski on suurempi kuin ei-raskaana oleville ja epidemioiden kuolleisuuden riski on myös suurempi. Keskenmenojen ilmaantuvuus potilailla, erityisesti ensimmäisen kolmanneksen aikana, on 25-50%. Sikiön epämuodostumien esiintymistiheyttä ei kuitenkaan lisätä suhteessa väestötietoihin. Huomiota kiinnitetään siihen, että raskauden ensimmäisen raskauskolmanneksen aikana 30%: lla oli ARVI-raskaus raskauden ensimmäisellä raskauskolmanneksella. Niistä 35% on havaittu istukan kehittymisen poikkeavuuksia - tynnyrilän istukkaa, napanuoran marginaalista kiinnitystä, lobulaalista istukkaa jne. Koska inaktivoidut A- ja B-rokotteet ovat influenssaviruksia vastaan, sikiölle ei ole rokotusriskiä. Epidemioiden yhteydessä suositellaan raskaana olevien naisten, erityisesti raskaana olevien naisten, joilla on ekstragenitaalisia sairauksia, rokottaminen.

Influenssan hoito raskauden aikana on sallittua vain ei-farmakologisia, koti-korjaustoimenpiteitä, vitamiineja. Remantadiinin, amantadiinin käyttö on vasta-aiheinen I-raskauskolmanneksella, t. Teratogeeninen vaikutus on mahdollinen. Voit käyttää viferon, vobentsim, immunoglobuliineja.

Rubella - raskauden aikana ei lisätä ruplaa tartunnan riskiä verrattuna raskaana oleviin naisiin. Kun nainen diagnosoidaan ensimmäisen raskauskolmanneksen aikana, keskenmenojen ja synnynnäisten epämuodostumien riski on korkea, joten raskaus keskeytyy. Raskaus raskauden aikana on vasta-aiheista, koska käytetään elävää heikennettyä rokotetta ja teratogeeninen vaikutus on mahdollinen. WHO: n suositusten mukaan verenmääritys vihurirokkovasta-aineiden esiintymiselle tapahtuu raskauden ulkopuolella raskauden ikäisille naisille. Vasta-aineiden puuttuessa rokotus suoritetaan.

Munuaiset - raskauden aikana taudin riski ei ole suurempi kuin ei-raskaana oleville naisille. Raskauden päättymisen riski äidin sairauden tapauksessa lisääntyy, kuten flunssa on, mutta sikiön kehityksen poikkeavuus ei aiheuta tätä infektiota. Rokotusta ei suoriteta, koska Käytetään elävää heikennettyä rokotetta. Vakavan sairauden ennaltaehkäisyyn kosketuksissa ensimmäisen 6 tunnin aikana immunoglobuliinin (0,25 mg / painokilo) käyttö on mahdollista.

Poliomyeliitti - raskauden aikana sairauden riski ja sen vakavuus lisääntyvät. Enimmillään 25 prosentilla sikiöistä kärsivillä äideillä on poliomyeliittiä kohdussa, mukaan lukien halvaantumisen kehittyminen. Mutta sikiön kehityksen poikkeavuus ei aiheuta tätä virusta. Poliomyeliittiä vastaan on elävä ja tapettu rokote. On mahdollista rokottaa raskaana oleva nainen epidemian aikana tapetun rokotteen avulla.

Parotiitti - taudin riski ei ole suurempi kuin raskauden ulkopuolella. Alhainen sairastuvuus ja kuolleisuus ovat tyypillisiä. Sikiön poikkeavuuksien riskiä ei ole vahvistettu. Rokotusta raskauden aikana ei suoriteta, koska Käytetään elävää heikennettyä rokotetta. Koska tauti ei mene huonosti, passiivista immunisointia ei ole osoitettu.

Hepatiitti A - RNA-virus, oraalinen ulosteinen infektion reitti. Kun raskaus on melkein komplikaatioita, jos tauti ei ole vaikea. Ei ole erityisiä hoitomenetelmiä. Vakavan infektion estämiseksi voit käyttää immunoglobuliinia - 0,25 mg / kg ruumiinpainoa. Mahdollinen rokotus raskauden aikana endemisten alueiden hoidossa.

Hepatiitti B on DNA-virus, on useita lajikkeita: HBAg, HBcAg, HBeAg. Infektiotavat ovat parenteraalisia, perinataalisia ja seksuaalisia. Enintään 10-15% väestöstä on hepatiitti B: n kroonisia kantajia.

Raskaana oleva sikiö tarttuu sikiöön, kun veri tulee vauvalle, joten jos raskaana olevalla naisella on hepatiitti B -antigeeni, seurannan seurannassa synnytyksessä sikiön päästä ei suositella. Kun lapsi on syntynyt, viruksen äidinpitäjä pesee lapsen poistaen kaiken saastumisen, antaa vauvan immunoglobuliinia (0,5 ml IM) ja rokottaa ensimmäisenä päivänä ja kuukauden kuluttua.

Parvavirus - DNA-virus - raskauden aikana kulkee istukan läpi aiheuttaen sikiölle ei-immuuni-turvotus-oireyhtymän. Kliininen kuva äidistä - ihottuma, niveltulehdus, niveltulehdus, ohimenevä aplastinen anemia. 50 prosentilla naisista on vasta-aineita paravavirukselta. Jos raskaana olevalla naisella ei ole vasta-aineita, suurimman riskin raskauden menettämisestä havaitaan taudissa jopa 20 viikkoa. Erityiskäsitys ei ole. Sikiössä kehittynyt edemaattinen oireyhtymä johtuu anemian aiheuttama sydämen vajaatoiminta. Vakavien komplikaatioiden ehkäisemiseksi on suositeltavaa käyttää immunoglobuliinia, oktagamia 5,0 g laskimoon 2-3 kertaa.

Akuiset virusinfektiot vaikuttavat raskauden satunnaiseen lopettamiseen. Jos tällaisessa akuutissa infektiossa esiintyy keskeytysvaikeuksia, raskauden pitäminen ei ole tarkoituksenmukaista.

Paljon monimutkaisempia ja kiistanalaisempia ovat jatkuvan virusinfektion ja tavanomaisen keskenmenon ongelma. On todennäköistä, että akuutin virusinfektion episodit tapahtuvat jokaisen myöhemmän raskauden kanssa samanaikaisesti, johtaen tavanomaiseen keskenmenon, on vähäpätöinen. Teoreettisesti raskauden toistuvasta menetyksestä johtuen tartuntataudin on pysyttävä jatkuvasti naisen sukupuolielimissä pitkään ja samalla olla oireeton havaitsemisen välttämiseksi.

Analyysi kuin kirjallisuudessa ja kokemus keskenmenon erottaminen johtaa päätelmään, että pysyvän infektion, virus- ja bakteeri, ovat yksi tärkeimmistä tekijöistä toistuvaan keskenmenoon. Vaikka ei ole suoria spesifinen vaikutus tarttuvien aineiden sikiöön, lisääntymishäiriöitä aiheuttama pysyvyys kohdun limakalvon, kanssa kroonisten kohdun limakalvon, ja niihin liittyvät hormonihäiriö ja autoimmuunisairauksiin johtaa rikkoo alkion / sikiön ja abortin.

Endometriumin morfologisesti todennetun, oireettomasti esiintyvän tulehdusprosessin taajuus potilailla, joilla on tavanomaiset keskenmeno, on 64% riippumatta abortin kliinisestä kuviosta. Opportunististen mikro-organismien oireettoman pysyvyyden esiintyvyys naisten keskushermostossa, joilla on tulehduksellinen keskosairaus anamneesissa, on 67,7%.

Endometriumin mikroenocenoosin ominaispiirre on niiden läsnäolo obligaa-anaerobisten mikro-organismien assosiaatioissa. Potilaille, joiden keskeytys on kehittymätön raskauden tyyppi, krooninen endometriitti johtuu virusten (herpes simplex virus, sytomegalovirus jne.) Pysyvyydestä.

Mikä aiheutti tällaisen infektioon liittyvien tekijöiden pysyvyyden? Toisaalta on näyttöä siitä, että immuunivaste infektioon on deterministinen, toisaalta monet virukset ovat immunosuppressiivisia. Niinpä syntyy noidankehä - tartunnan aktivointi aiheuttaa immuunipuutteen tilan ja immuniteetin väheneminen vuorostaan vaikuttaa infektion aktivointiin. Pysyvien virusinfektioiden joukossa tärkeimmät ovat:

1. Herpesvirusinfektiot (sytomegalovirus, herpes simplex virus, herpes zoster).
2. Enterovirusinfektiot (Coxsackie A, B).
3. Ihmisen immuunikatovirus.
4. Hepatiitti B, C.
5. Adenovirusı.

Kun tavanomainen keskenmeno paljasti pysyvyys virukset: Coxsackie A - u98%: lla potilaista (16,7%: iin kontrollissa), Coxsackie B - 74,5% (8,3%: iin kontrollissa), suolistossa 68-71 - at 47,1 % (hallita 25%), sytomegalovirus - on 60,8% (hallita 25%), herpes simplex -virus - 56,9% (hallita 25%), vihurirokko - 43,1% (kontrollissa 12, 5%), influenssa C - 43,1% (kontrolli 16,7%), tuhkarokko 60,8% potilaista (kontrolli 16,7%).

Käytännössä ei ole potilaita, joilla on tavanomaiset keskenmenon, joilla ei olisi useita viruksia. Näissä olosuhteissa se ei ole niin pysyviä viruksia kuin potilaan immuunijärjestelmän ominaisuuksista. Ehkä tällaisissa tapauksissa yhden pysyvän viruksen esiintyvyys, kuten on havaittu yksinkertaisissa herpeksissä, ja sitten voi olla klinikka, joka pahentaa tätä infektiota. Mutta periaatteessa klinikoilla ei ole pysyvää virusinfektiota. Immuunivasteen muutoksia parametrien vuoksi viruksen pysyvyys voi johtaa aktivointi toissijaisen bakteeriflooraan ja kehittämistä autoimmuunisairauksien, ja niin edelleen, ja kun abortti on näiden toissijaisten tekijät otetaan huomioon, ja niitä pidetään syynä keskeytyksen.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]