Kardiomyosyyttitutkimus paljastaa uuden tavan elvyttää vaurioituneita sydänsoluja
Viimeksi tarkistettu: 14.06.2024
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Northwestern Medicinen tutkijat ovat löytäneet tavan elvyttää vaurioituneita sydänlihassoluja hiirillä, mikä voisi avata uuden tavan hoitaa synnynnäisiä sydänvikoja lapsilla ja sydänvaurioita aikuisten sydänkohtausten jälkeen, kertoo
Hypoplastinen vasemman sydämen oireyhtymä (HLHS) on harvinainen synnynnäinen sydänvika, joka ilmenee, kun vauvan sydämen vasen puoli ei kehity kunnolla raskauden aikana, kertoo Chicagon Ann & Robert H. Lurie Children's Hospital. Sairaus vaikuttaa yhteen 5 000 vastasyntyneestä, ja se on vastuussa 23 prosentista sydänsairauksien aiheuttamista kuolemantapauksista ensimmäisen elinviikon aikana.
Kardiomyosyytit, sydänlihaksen supistuksesta vastaavat solut, voivat uusiutua vastasyntyneissä nisäkkäissä, mutta menettävät tämän kyvyn ikääntyessään, sanoi Paul Shumaker, tohtori, pediatrian professori neonatologian laitokselta ja tutkimuksen vanhempi kirjoittaja..
"Sydänlihassolut saattavat vielä syntyessään olla mitoottisessa jakautumisessa", Schumaker sanoi. "Jos esimerkiksi vastasyntyneen hiiren sydän on vaurioitunut päivän tai kahden ikäisenä ja sitten odotat, kunnes hiiri on täysi-ikäinen, kun tutkit vaurioitunutta sydämen aluetta, et koskaan tiedä, että siellä oli vaurioita. Siellä."
Nykyisessä tutkimuksessa Shumaker ja kollegat yrittivät ymmärtää, voivatko aikuisten nisäkkäiden sydänlihassolut palata sikiön regeneratiiviseen tilaan.
Koska sikiön sydänlihassolut selviytyvät glukoosilla sen sijaan, että ne tuottaisivat soluenergiaa mitokondrioidensa kautta, Schumaker ja kollegat poistivat mitokondrioihin liittyvän geenin, UQCRFS1:n, aikuisten hiirten sydämistä, jolloin ne palasivat sikiön kaltaiseen tilaan.
Tutkijat havaitsivat, että aikuisilla hiirillä, joilla oli vaurioitunut sydänkudos, sydänsolut alkoivat uusiutua UQCRFS1:n eston jälkeen. Solut alkoivat myös kuluttaa enemmän glukoosia tutkimuksen mukaan samalla tavalla kuin sikiön sydänsolut toimivat.
Tutkimuksen tulokset viittaavat siihen, että glukoosin käytön lisääminen voi myös palauttaa solujen jakautumisen ja kasvun aikuisten sydänsoluissa ja voi tarjota uuden suunnan vaurioituneiden sydänsolujen hoidossa, Shumaker sanoi.
"Tämä on ensimmäinen askel kohti yhtä kardiologian tärkeimmistä kysymyksistä ratkaisemista: kuinka saamme sydänsolut jakautumaan uudelleen, jotta voimme korjata sydämet?" sanoi Shumaker, joka on myös solu- ja kehitysbiologian ja lääketieteen professori keuhkojen ja tehohoidon osastolla.
Tämän löydön perusteella Shumaker ja hänen kollegansa keskittyvät tunnistamaan lääkkeitä, jotka voivat aiheuttaa tämän vasteen sydänsoluissa ilman geneettistä muuntelua.
"Jos löydämme lääkkeen, joka käynnistää tämän vasteen samalla tavalla kuin geneettinen muunnos, voimme sitten poistaa lääkkeen, kun sydänsolut ovat kasvaneet", Shumaker sanoi. "HLHS-lapsilla tämä voi auttaa meitä palauttamaan normaalin vasemman kammion seinämän paksuuden. Tämä voi olla hengenpelastus."
Tätä lähestymistapaa voidaan käyttää myös aikuisille, jotka ovat kärsineet sydänkohtauksesta, Shumaker sanoi.
"Tämä on ollut hieno projekti, ja olen kiitollinen kaikille mukana olleille", Shumaker sanoi. "Lehti listasi 15 Northwesternin tiedekunnan jäsentä yhteiskirjoittajiksi, joten se oli todella tiimityötä."