Tutkijat ovat kuvanneet systeemisen lupus erythematosuksen puhkeamismekanismin
Viimeksi tarkistettu: 07.06.2024
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Lopuksen autoimmuunireaktio laukaisee liiallisen immuunireseptoreiden taustalla, joka on velvollinen hallitsemaan virusten puuttumista soluissa.
Systeeminen lupus erythematosus on autoimmuuni patologia, jolla on rikas kliininen oire. Yleisimmät oireet ovat tyypillisiä kasvojen ihottumia, nivelkipu, neuropatiat, raajojen verenkiertohäiriöt, sydän- ja verisuonitaudit jne. Taudin kliinistä kuvaa kuvataan yksityiskohtaisesti erilaisissa tieteellisissä teoksissa, joita ei voida sanoa syistä ja patogeneesistä.
Itse asiassa yleinen syy tunnetaan: immuunijärjestelmä hyökkää kehon omiin rakenteisiin erehtyen ne vieraille. Mutta miksi näin tapahtuu? Tutkijat eivät silti voi nimetä selviä syitä. Oletetaan, että virus- tai mikrobikontaminaatio, radioaktiivinen säteily jne. Aiheuttavat patologian kehittymistä.
Immuniteetti sisältää useita erilaisia proteiiniaineita ja soluja, jotka on kytketty toisiinsa impulssiyhteyksillä. Reaktiokehityksen mekanismin ymmärtämiseksi on tärkeää jäljittää ja määritellä kaikki tunnetut yhteydet yksityiskohtaisesti.
Biologian ja infektioiden instituutin edustajat yhdessä saksalaisten kollegoidensa kanssa yrittivät ratkaista tämän ongelman. Asiantuntijat tutkivat synnynnäisen immuniteetin piirteitä, sen reaktiota patogeenisiin patogeeneihin. Todettiin, että luontainen immuniteetti paljastaa tietyn virusryhmän tietyn yleisen piirteen.
Solukarakenteilla on useita spesifisiä tietullimaisia reseptoreita, jotka laukaisevat synnynnäisen immuniteettivasteen erilaisten virus-DNA: n, RNA: n tai bakteerien esiintymiselle. TLR7-reseptori on herkkä viruksen yksijuosteiselle RNA: lle, joka on lokalisoitu solun sisällä ja signaalit tietyllä tavalla, kun viruspartikkeli ilmestyy soluun.
Reseptoreiden toiminta riippuu niiden lukumäärästä solussa. Virus voi unohtaa pienen määrän reseptoreita. Suuri joukko reseptoreita johtaa autoimmuunivasteen alkamiseen. Samanlaisia tutkimuksia on jo tehty jyrsijöillä, joissa vahvistettiin, että ylimääräinen TLR7-reseptorit aiheuttivat merkkejä systeemisestä lupus erythematosuksesta eläimissä.
Solussa on yleensä mekanismeja, jotka säätelevät reseptorien lukumäärää. On kuitenkin mahdollista, että mutaatiot voivat tapahtua, minkä seurauksena tällaiset mekanismit lakkaavat toimimasta, ja TLR7 alkaa kertyä solun sisälle autoimmuunireaktion myöhemmän kehityksen myötä.
On mahdollista, että tämä ei ole ainoa mahdollinen mekanismi systeemisen lupus erythematosuksen kehittämiselle. Mutta joka tapauksessa tunnistettuja improteeseja voidaan todennäköisesti käyttää lääkkeiden kohdistamiseen, jotka voivat torjua mutaatiomuutoksia. Seurauksena voi olla mahdollista "pakottaa" proteiinit immuunireseptorimolekyylien tarkoituksellisemmin käsittelemään autoimmuunireaktion alkamista.
Tutkimuksen yksityiskohdat on hahmoteltu -sivulla Science