Afrikkalaiset ovat vähemmän alttiita HIV:lle
Viimeksi tarkistettu: 07.06.2024
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
HIV-infektion kehitys estävät tietyntyyppiset proteiinit, jotka erikoistuvat "purkamiseen" kaksijuosteiseen DNA-kierteeseen.
Immuniteetti tiettyyn sairauteen on usein geneettisesti tarttuva, mukaan lukien tartuntapatologiat. Monien vuosien ajan on ilmoitettu, että jotkut ihmiset ovat täysin resistenttejä HIV: lle, koska mutaatio on läsnä CCR5-geenissä, joka koodaa reseptoria T-lymfosyytteille. Tämän reseptorin ansiosta virus pääsee solun sisälle. Asiantuntijat ovat jopa suorittaneet kokeita, joissa HIV-potilaat korvattiin tavallisilla kantasoluilla soluilla, joilla on mutaatio CCR5: ssä. On kuitenkin huomattava, että tämä mutaatio on harvinaista - enintään yhden prosentin ihmisistä. Siksi luuytimen luovuttamista kantasoluilla ei oteta huomioon. Geenitekniikan käyttö on tietysti mahdollista, mutta tämä kysymys on edelleen tutkimuksen vaiheessa.
Tutkijat ovat huomanneet, että edellä mainitun mutaation ei vain estäisi HIV-tartunnan kehitystä. Manitoban yliopiston edustajat, Lausannen liittovaltion ammattikorkeakoulu, Sanger-instituutti ja jotkut muut tieteelliset instituutiot suorittivat tutkimuksen toisesta geenistä, joka voi estää tartunnan kehitystä - CHD1L. On huomattava, että ihmisillä tämä geeni voi esiintyä useissa variaatioissa, mikä vaikuttaa myös tartuntaprosessin aktiivisuuteen.
Tämän tyyppinen geeni löydettiin sen jälkeen, kun HIV-potilaiden lähes neljä tuhatta ihmisen genomia oli huolellinen. Mielenkiintoista on, että kaikki Genomit, joilla oli CHD1L, löytyivät Afrikan syntyperäistä tai heidän jälkeläisistä. Kun ihmisen immuunikatovirus saapuu kehoon CHD1L: llä, se alkaa aktiivisen lisääntymisensä, mutta huippuvaiheessa aktiivisuus on vähentynyt (ns. Tarkastuspiste), mikä osoittaa kehon kyvyn torjua infektiota ilman mitään terapeuttisia interventioita. Tämä ilmiö antaa meille mahdollisuuden määrittää tarttuvan prosessin kehitysaste, viruksen kantaja-alan infektion todennäköisyys jne. Eri ihmisillä ei ole samaa vertailupistettä: tämä indikaattori on yksilöllinen ja riippuu suoraan organismin geneettisistä ominaisuuksista. On huomattava, että tällaisia kokeita on tehty aiemmin, mutta Euroopan maiden ihmisten genomeja tutkittiin pääasiassa.
Mitä tulee afrikkalaisiin syntyviin ihmisiin, heissä paljastettiin korrelaatio infektioaktiivisuuden ja CHD1L-geenin variaatioiden välillä: Jotkut sen muunnelmista olivat erityisen resistenttejä HIV-kehitykselle.
CHD1L: n kautta koodataan entsyymi, joka mahdollistaa vaurioituneen DNA: n korjaamisen. Tämä entsyymi pystyy avaamaan kaksoisjuoksutetun DNA-helixin, jolloin muut "korjaukseen" osallistuvat muut proteiinit. Immuunisolurakenteiden tutkimukset ovat osoittaneet, että CHD1L estää virusta luomalla uusia kopioita sen genomista. Tämän prosessin täydellistä mekanismia ei kuitenkaan toistaiseksi ole täysin selvitetty. Oletettavasti lähitulevaisuudessa tutkijat pystyvät luomaan lääkkeen, jolla on samanlainen kuin CHD1L.
Tutkimuspaperin koko teksti löytyy osoitteesta nature Journal-sivulta.