Uusi näkökulma neurodegeneraatioon: neurokemiallisen T14:n rooli Alzheimerin taudissa
Viimeksi tarkistettu: 14.06.2024
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Kansainvälinen kliinikkojen ja neurotieteilijöiden ryhmä on julkaissut uuden katsauksen hermoston rappeutumisprosessista. Heidän havainnot tutkivat mekanismia, joka edeltää amyloidin muodostumista, mukaan lukien tärkeä neurokemiallinen tekijä, joka vaikuttaa tähän prosessiin.
Paperi, julkaistu Alzheimer's & Dementia keskittyy isodendriittiytimiin, muusta aivoista erottuvaan hermosoluryhmään, jonka on aiemmin tunnistettu ensisijaisesti alttiiksi
Alzheimerin taudille. (AD).
Kirjoittajat myöntävät, että amyloidi on merkittävä tekijä myöhäisen vaiheen AD:ssa, mutta huomaa, että se puuttuu näistä varhaisen vaiheen hermosoluista. Jos näille haavoittuville hermosoluille tapahtuu aikuisiässä vaurioita, ne reagoivat mobilisoimalla vastemekanismin. Tämä mekanismi edistää tyypillisesti hermosolujen kasvua alkion ja varhaisen elämän aikana, mutta se on haitallista aikuisiässä.
Arvostelussa kuvataan, kuinka tätä prosessia ohjaava avainmolekyyli on bioaktiivinen 14-meerinen peptidi T14, joka aktivoi selektiivisesti yhden kohdereseptorin. Kypsissä aivoissa normaalin toiminnan palauttamisen sijaan T14 aiheuttaa hermosolujen kuoleman ja käynnistää negatiivisen lumipalloilmiön, joka voimistuu ajan myötä.
Isodendriittiytimet, jotka sijaitsevat syvällä aivoissa, ovat vastuussa kiihotuksesta ja uni-/herätysjaksoista, eivätkä ne ole suoraan yhteydessä korkeampiin toimintoihin, kuten muistiin. Siten rappeumaprosessi voi jatkua ilman ilmeisiä oireita, kunnes vauriot leviävät kognitiosta vastaaville alueille.
Kirjoituksessa ehdotettu selitys voi selittää pitkän 10–20 vuoden viiveen hermosolujen menetyksen alkamisesta kognitiivisen heikentymisen alkamiseen.
Arvostelussa kerrotaan, että T14 voidaan havaita AD:n hyvin varhaisessa vaiheessa, mikä voi toimia presymptomaattisena osoituksena hermoston rappeutumisen alkamisesta ja näin ollen sitä voitaisiin kehittää biomarkkeriksi.
Lisäksi kirjoittajat kuvaavat, kuinka T14:n syklisoitu versio NBP14 voi estää T14:n toiminnan. NBP14:n on osoitettu estävän muistin heikkenemistä AD:n hiirimallissa, ja sen vaikutusmekanismi on osoitettu useissa tutkimuksissa, mukaan lukien ihmisen aivokudoksen kuolemanjälkeiset tutkimukset. Siten NBP14:stä voi tulla perusta uudelle terapeuttiselle strategialle.
Tämä uusi lähestymistapa tarjoaa tärkeitä löytöjä, jotka voivat merkittävästi vaikuttaa Alzheimerin taudin varhaiseen diagnosointiin ja hoitoon, mikä korostaa tämän alan lisätutkimuksen merkitystä.