Uudet syövänvastaiset lääkkeet auttavat hävittämään HIV-soluja

Tutkimus mahdollisista kliinisistä tutkimuksista syövän hoidossa antaa kaiken syyn olettaa olevansa tehokas latvisen HIV-infektion torjunnassa potilailla, jotka ovat antiretroviraalisen hoidon (ART), suppressiivisen viruksen.

Huolimatta siitä, että antiretroviraalinen hoito vähentää merkittävästi HIV: n kuolleisuuden tasoa maailmanlaajuisesti, lääkkeiden etsiminen tämän taudin täydelliseen poistamiseen jatkuu.

Joukko tutkijoita instituutin Medical Research SBP (La Jolla, CA) käytettiin syöpälääkkeet luokan SMAC-jäljittelijät (simulaattorit toissijainen mitokondriaalinen aktivaattori kaspaaseilla - endogeenisen proteiinin, joka stimuloi apoptoosin syöpäsolujen) tukahduttaa "nukkuva" immuunikatovirus elimistön solujen HIV-tartunnan saaneilla potilailla, joille hoito antiretroviraalisten lääkkeiden avulla, jotka vain hidastavat HIV-infektion etenemistä.

Normaalit antiretroviraaliset lääkkeet estävät HIV-solujen lisääntymisen ja antavat kehon immuunijärjestelmälle kyvyn estää muita infektioita. HIV: tä ei kuitenkaan ole koskaan täysin hävitetty, ja HIV-hoidon ongelma on se, että antiretroviraalisten lääkkeiden käytön lopettamisen jälkeen jotkut lepäävät viruskennot aktivoituvat aiheuttaen uuden aktiivisen taudin vaiheen.

Lars Paschetin uuden tutkimuksen johtajat mukaan tutkijat etsivät menetelmiä solujen puhdistamiseksi, joissa immuunikatovirus "petkuttaa". Asiantuntijat nimesivät tämän lähestymistavan "iskuja silmiinpistäviksi", mutta sen kehittämisessä ei toistaiseksi ole saavutettu erityistä menestystä. Lääkkeet, jotka ovat syntyneet nykyään - reagoivan latenssin (LRA) aineet - eivät anna odotettua vaikutusta ja joissakin tapauksissa stimuloivat immuniteettia, joka johtaa potilaiden kuolemaan.

Tiedot tuloksista uusi tutkimus julkaistiin American tiedelehti Cell Host & Microbe sanoo, että tutkijat ovat luoneet linkin aktiivisuus kasvaa HIV puutteesta potilaiden BIRC2 koodaavan geenin endogeeninen estäjä ohjelmoidun solukuoleman (apoptoosin) - proteiini IAP1. Koska anti-SMAC-jäljittelijät lohko BIRC2 geeni, tutkijat ovat kiinnostuneita mahdollisuuksia näiden lääkkeiden aiheuttaa lepääviä virus "herätä." Tämä antaisi hänelle mahdollisuuden tunnistaa hänet ja altistaa hänet immuunijärjestelmän hyökkäykselle.

Kuten tiedemiehet toteavat, immuunipuutosvirta onnistuu välttämään immuunijärjestelmästä johtuen "tiukasti kierrettystä" DNA: sta. He ehdottivat, että SMAC-mimeettit voidaan yhdistää histonideasetylaasin inhibiittoreiden luokan Panobinostat (Panobinostat) -valmisteeseen, jonka toiminta on tämän DNA: n puristamista.

Tutkijat testasivat SMAC-jäljitettävää BOO-0637142 yhdistelmänä Panobinostatin kanssa soluista, jotka oli otettu HIV-infektoituneilta potilailta, joille annettiin ART. Ja tämä huumeiden yhdistelmä on herättänyt HIV-soluja aktivoimatta immuunijärjestelmää. Testaus toisella syöpälääkkeellä SMAC-jäljitelmällä LCL161 (joka on tehty vain kliinisissä kokeissa onkologeilla) on osoittanut saman tuloksen.

Tutkimuksen tekijöistä Dr. Sumit Chanda huomattava, että SMAC jäljittelevät aineet sekä estäjiä histonideasetylaasiluokan - kaksinkertainen isku HIV, on paljon tehokkaampi kuin tekijöille kääntämään latenssi (LRA). Ja tämä antaa kaiken syyn olettaa, että tutkimus tulee olemaan uusi askel kohti HIV-viivästyksen ongelmaa.

Tutkijoiden välitön suunnitelma on yhdistää ponnistelut lääkeyhtiöiden kanssa tekemään asianmukainen tutkimus näiden lääkkeiden yhdistämisen turvallisuudesta ja tehokkuudesta kliinisiin malleihin ennen tutkimuksen aloittamista potilaille.

Tämän vuoden heinäkuussa Medical News Today raportoi tutkimuksen, jonka mukaan HIV-solut antiretroviraalisen hoidon jälkeen ovat vähemmän aktiivisia kuin aiemmin ajateltiin: vain kerran viikossa (tämän tutkimuksen tulokset julkaistiin lehdessä Pathogens).

[1], [2], [3]