Tutkijat ovat löytäneet keinon käsitellä keliakia
Viimeksi tarkistettu: 23.04.2024
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Stanfordin yliopiston työntekijät löysivät keinon "kytkeä pois" keliakia - krooninen autoimmuunitauti, joka vaikuttaa ruoansulatuskanavaan.
Keliakia on geneettisesti määritetty patologia, joka tapahtuu ohutsuolen funktionaalisuuden loukkaamisessa. Tauti liittyy gluteenin hajoamiseen tarvittavien entsymaattisten aineiden puuttumiseen.
Keliakia diagnosoidaan 1 prosentissa planeettamme asukkaista - tilastoissa kuitenkin otetaan huomioon vain tapaukset, joissa on tarkka diagnoosi. Lääkäreiden mukaan valtaosa keliakian tapauksista on virheellisiä muille sairauksille. Siksi potilaat, joilla on tämä patologia, itse asiassa paljon enemmän.
Tärkeimmät taudin merkit ovat ripuli, jolla on heikentynyt elintärkeiden aineiden imeytyminen ruoasta, samoin kuin suolistovaurioista johtuva anemia. Oireita esiintyy gluteenissa nautittuna, mikä esiintyy monissa viljoissa ja muissa gluteiinipitoisissa elintarvikkeissa. Keliakia pidetään parantumattomana sairaudena, ja tärkeimmät hoitotoimenpiteet ovat tiettyjen ruokavaliosääntöjen elinikäinen noudattaminen.
Tutkijoiden tekemät tutkimukset antoivat kuitenkin monille potilaille toiveita: keliakia parannetaan.
On pitkään havaittu, että osa taudin patogeneettisestä mekanismista on entsyymi-aine TG2 (transglutaminaasi2), joka normalisoi sidekudosproteiinien tuotannon. Keliakiassa yksi patologian merkkiaineista on tämän aineen vasta-aineiden läsnäolo.
Kehityksen tekijä Michael Yee epäili, että tauti ei ole käytännössä mahdollista hoitaa, koska TG2: een liittyvistä toiminnallisista prosesseista ei ole tietoa. Tutkijat ovat alkaneet tutkia tätä entsyymi-ainetta perusteellisemmin.
"Ihmiskehossa entsyymi kykenee molemmat käynnistämään ja katkaisemaan yksittäisten kemiallisten sidosten vaikutuksen alaisena. Terveen henkilön suolistossa tämä entsyymi on myös läsnä, mutta ei-aktiivisessa tilassa. Heti kun löysimme tämän, kysyimme itseltämme, minkä tekijän TG2 voi käynnistää ja poistaa? ", Tutkijat sanovat.
Ensimmäinen kokeilu, jonka lääkäri-biokemialainen Khosla teki vuonna 2012, mahdollisti oppimisen "sisällyttämään" tämän entsyymin. Seuraavassa kokeessa tutkijat onnistuivat tekemään päinvastoin.
TG2 on "kytketty päälle" disulfidisidoksen häirinnässä suolen proteiineissa. Uuden kokeen avulla voidaan todistaa: rikkoutuneen sidoksen uusiminen uudelleen deaktivoi entsyymin aktiivisuuden. "Deaktivaattorin" roolissa on syntynyt toinen entsymaattinen aine - Erp57 -, joka auttaa proteiineja toimimaan solukkorakenteessa.
Toinen kysymys, johon tutkijat kohtaavat, oli: kuinka "deaktivaattori" käyttäytyy terveellisen henkilön ruumiissa? Ensimmäiset kokeet jyrsijöillä osoittivat positiivisen vaikutuksen "neutraloimalla" kehossaan TG2. Tässä tapauksessa ei havaittu sivuvaikutuksia. Nyt tutkijat tarvitsevat vain noutaa aineen, joka voi ohjata uutta "kytkeä".
Täydelliset tiedot tutkimuksesta julkaistaan tieteellisen lehden jbc.org verkkosivuilla
[