Tutkijat ovat löytäneet insuliinin kaltaisen molekyylin ominaisuuden, joka auttaa hallitsemaan ruokahalua
Viimeksi tarkistettu: 23.04.2024
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Suolen mikrofloora sisältää suuren määrän molekyylejä. Yksi niistä - insuliinin kaltainen peptidi 5, jonka tutkijoiden tarkoitus oli viime aikoihin asti mysteeri. Tutkimukset ovat osoittaneet, että tämä molekyyli voi olla hyödyllinen huonoon ruokahaluun tai lihavuuteen.
Kun löysimme yhden Yhdysvaltain yliopiston työntekijöistä, insuliinin kaltainen peptidi 5 osallistuu signaalien lähettämiseen kylläisyydestä tai nälästä aivoihin.
Viimeisin tutkimushanke osoitti, että aivojen ja suolen välillä on jatkuva vuorovaikutus. Nyt tutkijat tuntevat kaksi hormonia, jotka vaikuttavat ruokahaluun. Ensimmäistä hormonia kutsutaan nimellä greliini, joka toimii aivojen tasolla ja insuliinin kaltainen peptidi 5 toimii suoraan suolistossa.
Tutkimusryhmä teki koe jyrsijöiltä, jonka aikana insuliinin kaltaista peptidiä 5 injektoitiin terveisiin yksilöihin, mikä stimuloi ruokahalua hiirissä. Molekyylin toiminta alkoi noin 15 minuuttia antamisen jälkeen ja kesti kolme päivää. Samaan aikaan tutkijat totesivat, että geneettisesti muunnetuilla laboratoriojyrsijöillä, joilla ei ollut insuliinin kaltaisia peptidireseptoreita 5, ei stimuloivat ruokahalua, kun molekyyli otettiin käyttöön.
Tutkijaryhmä pystyi luomaan keinotekoisen insuliinin kaltaisen peptidin 5, ts. He pystyivät lähestymään huumeen kehitystä, joka voisi vaikuttaa ruokahaluun. Tutkijat ehdottavat, että he pystyvät luomaan työkalun, joka tukahduttaa nälän ja tyypin 2 diabetesta sairastavien potilaiden tai lihavuuden tunteen. Samoin samanlaista vaikutusta voidaan käyttää lääkkeen kehittämiseen sellaisten potilaiden hoitamiseksi, jotka tarvitsevat hyvän ruokahalua, esimerkiksi kemoterapian tai HIV-infektion jälkeen. Insuliinin kaltaisen peptidin 5 perusteella luotujen uusien lääkkeiden erottamiskyky on se, että veri-aivoestettä ei ole tarpeen voittaa, mikä ratkaisee toimitusongelmat.
Lihavuuden ongelma viime vuosina on yhä kiireellisempi. Viimeaikaisten tutkijoiden työskentely yhdessä lääketieteellisissä yliopistoissa osoitti, että ei aina lihavuus ole patologia. Kuten asiantuntijat ovat selvittäneet, entsyymi, jota kutsutaan hemoksigenaasi-1: na, on avainasemassa metabolisten häiriöiden kehittymisessä. Tämän entsyymin taso ihmiskehossa voi osoittaa, kuinka liikalihavuus voi olla vaarallinen kussakin yksittäisessä tapauksessa. Tilastojen mukaan lähes 1/4 ihmisen aineenvaihdunnan kokonaismäärästä ei häiriinny, ts. Diabetes mellitus tai systeemiset tulehdusprosessit eivät vaikuta niihin.
Asiantuntijat viittaavat siihen, että "terveellisen liikalihavuuden" käsite on edelleen olemassa. Aikaisemmat tutkimukset ovat osoittaneet, että metabolinen häiriö ja hemoksigenaasi-1 taso ovat suorassa suhteessa maksassa ja rasvakudoksessa. Lisäksi kaksosten tutkimustulokset osoittivat, että metabolisissa häiriöissä ihmisruumiissa on enemmän entsyymejä.
Laboratoriojyrsijöiden tutkimukset ovat osoittaneet, että ilman hemoksi- genaasia-1 tulehdusten merkkiaineiden taso pienenee. Kun poistat maksan geenistä, liian korkean kaloriravinnon avulla keho toimii normaalisti eikä insuliinin vähenemistä havaittu.
Kuten tutkijat uskovat, se on hemoksigenaasi-1 -entsyymi, joka aiheuttaa tulehdusta ja metabolista oireyhtymää.
[