Uudet julkaisut
Keuhkoahtaumatauti lisääntyy parodontiitin kehittyessä.
Viimeksi tarkistettu: 29.06.2025
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Parodontiitin kehittymistä provosoivat taudinaiheuttajat lisäävät etenevän kroonisen obstruktiivisen keuhkosairauden uusiutumisesta vastaavien immuunisolujen aktiivisuutta. Tähän johtopäätökseen tulivat Sichuanin yliopiston hammasklinikan asiantuntijat.
Krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus on etenevä sairaus, jossa hengitysteissä tapahtuu peruuttamattomia muutoksia, niiden läpikulku heikkenee, esiintyy märkää yskää ja hengitys vaikeutuu. Parodontiitissa infektio pääsee ikeniin ja kehittyy tulehdusreaktio. Porphyromonas gingivalis -mikro-organismeja pidetään tärkeinä tekijöinä suuontelon dysbioosin ilmenemisessä, mikä aiheuttaa taudin korkean virulenssin.
Aiemmin tiedemiehet ovat jo havainneet tietoa siitä, että parodontiitti pahentaa kroonista obstruktiivista keuhkosairautta sairastavien potilaiden tilaa, vaikka yhteyden mekanismia ei ole vielä täysin ymmärretty. Kiinalaiset hammaslääkärit ovat analysoineet tätä sairautta asianmukaisten eläinkokeiden avulla.
Useita kroonista obstruktiivista keuhkosairautta sairastavia rottia infektoitiin patogeenisilla mikro-organismeilla - Porphyromonas gingivalisilla - suuontelon kautta. Tämän jälkeen tutkittiin keuhkokudoksen mikrobiologisen koostumuksen muutoksia - erityisesti suoritettiin virtaussytometria ja käytettiin immunofluoresenssimenetelmää. Koe osoitti, että nämä mikro-organismit lisäsivät sellaisten immunosyyttien kuin gamma-delta T-solujen (agranulaaristen leukosyyttien) ja M2:n kaltaisten makrofagien lisääntymistä keuhkoissa. Gamma-delta T-solujen stimulaatio aiheutti tulehdusta edistävien merkkiaineiden (IFN-gamma ja IL-17) ilmentymisen lisääntymistä ja M2:n kaltaisten makrofagien polarisaatiota. Samalla M2-polarisoidut makrofagit tuottavat sytokiineja MMP9 ja MMP12, jotka aktivoivat vaurioittavan reaktion keuhkojen parenkyymissä.
Tutkijat uskovat, että heidän löytämänsä mekanismi voi muuttaa merkittävästi kroonisen obstruktiivisen keuhkosairauden hoitostrategioita. Jos optimoimme parodontiittihoitoa ja suuntaamme sen gamma-delta-T-solujen ja M2-tyyppisten makrofagien estoon, on mahdollista saada hallintaan kroonista obstruktiivista keuhkosairautta sairastavien potilaiden tilan heikkenemistä.
Krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus on maailmanlaajuisesti kolmanneksi yleisin kuolinsyy. Valtaosa alle 70-vuotiaiden potilaiden krooniseen obstruktiiviseen keuhkosairauteen kuolemista tapahtuu alikehittyneissä maissa. Kehittyneissä maissa taudin kehittyminen liittyy ensisijaisesti tupakointiin ja saastuneen ilman hengittämiseen. Sairautta pidetään parantumattomana, ja hoidon tavoitteena on lievittää potilaan kärsimystä ja poistaa kivuliaita oireita.
Tutkimuksen kaikki tiedot löytyvät aSM Journals -sivustolta.