Keskenmenon immunologiset tutkimukset

Immunologisen tutkimuksen merkinnät: tuntematonta alkuperää olevan raskauden tavanomaiset virheet; anemnesian anembrion; aikaisempi raskaus viivytyksellä kohdunsisäisessä kehityksessä; kohdunsisäinen sikiön kuolema missä tahansa raskauden vaiheessa; autoimmuunisairaudet ja -olot; läsnäolo valtimotukoksen ja laskimotukoksen historiassa; trombosytopenia; in vitro -hedelmöityksen epäonnistuminen (IVF).

Antibioottihoito, eräät fysioterapeuttiset menetelmät johtavat solu- ja humoraalisen immuniteetin parametrien vähenemiseen. Sairausvakuutusindeksien palautumisjakauma perustasoon on erilainen kuin 3-6 kuukautta, joten immunologiset tutkimukset on suoritettava ennen hoidon aloittamista.

Jos kaikki immuniteetin parametrit vähenevät, antibakteeristen aineiden hoito on yhdistettävä immunomoduloivien aineiden kanssa. Suosittelemaan raskautta on mahdollista vasta, kun solujen ja humoraalisen immuniteetin parametrit palautetaan, koska kehon riittävä immuunijärjestelmä on tarpeen normaalin raskauden aikana.

Immunologiset testit potilaille, joilla on tavanomaiset keskenmeno.

• immunofenotyypitystä

Immunofenotyypitystä alipopulaatioiden perifeerisen veren lymfosyyttejä paljastaa poikkeavuuksia ja erityisesti tason arvioimiseksi aktivoitujen solujen, jotka ovat vastuussa tulehdusta edistävien sytokiinien tuottamisessa ja autovasta-aineet.

• Vasta-aineiden määritelmä.

Vasta-aineita on 5:

1. IgM - ovat ensimmäisiä, jotka näyttävät vastauksena antigeeniseen stimulaatioon ja ovat tehokkaita mikro-organismeiden (antigeenien) sitomisessa ja agglutinaatiossa. Heillä on suurempi molekyyli kuin muut immunoglobuliinit eivätkä tunkeudu istukkaan sikiöön.
2. IgG-vasta-aineet, joilla on immuunivaste, ilmestyvät IgM: n jälkeen, tunkeutuvat ekstravaskulaarisiin tiloihin ja istukan kautta tunkeutuvat sikiöön.
3. IgA - tärkeimmät vasta-aineet, jotka sisältyvät eritteisiin suolistossa, keuhkoissa, virtsassa. Niiden tärkein tehtävä on estää antigeenien tunkeutumista pinnasta kudokseen.
4. IgE - tavallisesti alle 1/10 000 kaikista seerumin immunoglobuliineista, mutta allergioilla, sen sisältö moninkertaistuu yli 30 kertaa ja spesifisen IgE: n pitoisuus yli 100 kertaa.
5. IgD - toimii B-solujen pinnalla, joka suorittaa sääntelytoiminnon.

Kolmen pääluokan (A, M, G) immunoglobuliinien määritelmä on välttämätöntä immunologisen tilan arvioinnissa. IgM: n tason lisääntyminen tapahtuu primaarisella infektiolla tai jatkuvaa virusinfektiota pahentamalla. Alhainen IgA-taso on perusta epäämiselle immunoglobuliinin käytön aikana, koska anafylaktiset komplikaatiot ovat mahdollisia. Tärkein obstetrinen käytäntö on määritelmä spesifisille vasta-aineille viruksen, lois-infektioiden.

Läsnäolo luokan Igd immunoglobuliini on spesifinen herpes simplex -virus, sytomegalovirus, Toxoplasma tarkoittaa sitä, että potilas kohdataan aiemmin näitä antigeeneja ja hän on immuniteetti ja aktivointi herpes simplex -viruksen ja / tai sytomegalovirusinfektio sikiön kärsiä vaikea olla, ja jos IgG Toxoplasma hedelmät yleensä ei loukkaantunut tauti.

Spesifisen IgM: n läsnäolo IgG: n puuttuessa tarkoittaa, että primaarinen infektio on. Samanaikaisesti spesifisten IgM- ja IgG-vasta-aineiden läsnä ollessa useimmiten kroonisen virusinfektion paheneminen. On mahdollista, että ei ole pahenemista, mutta IgM-vasta-aineita on jatkuvasti pysyvä.

Erityistä huomiota olisi kiinnitettävä potilaisiin, joilla ei ole vasta-aineita tällaisiin infektioihin, jotka raskauden aikana voivat aiheuttaa sikiölle vakavia vaurioita - HSV, CMV, toksoplasmoosi ja vihurirokko. Näitä potilaita kutsutaan seronegatiiviksi. Infektiota aiheuttavan aineen kanssa kosketuksiin joutumisen, infektion ja siten vasta-aineiden tuottamisen esiintyy ensimmäistä kertaa. Ensinnäkin esiintyy IgM-luokan vasta-aineita, ns. Konversio ilmenee ja seronegatiivista potilas tulee seropositiiviseksi spesifiselle infektiolle. Tässä tapauksessa, jos infektio aiheuttaa sikiön epämuodostumia, useimmiten raskauden keskeyttäminen ei ole säilynyt, varsinkin jos konversio havaittiin ensimmäisen kolmanneksen aikana.

Siksi viruskantoaineen määrittämisessä samanaikaisesti on tarpeen määrittää spesifisten vasta-aineiden läsnäolo ja luokka.

Interferonin tilan arviointi näyttää olevan erittäin tärkeä tutkimuskohteena.

Interferoni-y -. Ryhmä tuotettujen proteiinien virusinfektioiden sekä vaikutuksen alaisena lipolisaharina jne., Valmistetaan makrofagit IFN-a, fibroblasti-IFN-P ja T-solujen (Th-1 auttajasolujen) IFN-y. Interferonit stimuloivat soluja eristämään proteiineja, jotka estävät viruksen informaatio-RNA: n transkription. Interferonit ovat lajikohtaisempia kuin muut sytokiinit.

Korkea interferoni tasoja seerumissa häiritsee normaalia kehitystä istukan-, trophoblast invaasio rajoittaminen ja laittaa alkion välitön myrkyllinen vaikutus. Estimointia seerumin interferoni, spontaani IFN leukosyyttireaktiossa tuotteet leukosyytti-IFN-a induktiossa Newcastlen taudin viruksen (NDV), alfa ja beta interferonin immuunimuokkaajat valinnan tehokkain induktorit tietylle potilaalle (neovir, polyoxidonium, tsikloferon, ridostiini, lorifan, imunofan, derinat, temarit); IFN-y-lymfosyyttien induktion fytohemagglutiniinilla (PHA) konkvalinom (ConA), stafylokokkienterotoksiini (SEA).

Interferonijärjestelmän epätasapaino on lähes kaikissa naisilla, joilla on tavanomaisia keskenmenoja, erityisesti kroonisen virusinfektion ja autoimmuunisairauksien vuoksi. Tämä epätasapaino ilmenee jyrkässä seerumin interferoniarvon nousussa tai jyrkässä laskussa kaikentyyppisten interferonin tuottamisessa verisoluilla vasteena erilaisille indusoijille.

• Määritys sytokiinin sääntelyn provospalitelnyhi suorittaa immunologinen määritys (ELISA) seerumissa ja kohdunkaulan liman soluja, supernatantit in vitro aktivoitujen lymfosyyttien.

Tällä hetkellä tunnetaan yli 30 sytokiinia. Perinteisesti biologisten vaikutusten perusteella on tavallista erottaa:

• interleukiinit - leukosyyttien sääntelytekijät (niitä on tutkittu 17);
• interferonit - sytokiinit, joiden pääasiallinen antiviraalinen aktiivisuus on;
• tuumorinekroositekijät, jotka tarjoavat immunoregulaatiota ja suoria sytotoksisia vaikutuksia;
• pesäkkeitä stimuloivat tekijät - hematopoieettiset sytokiinit;
• kemokiinit;
• kasvutekijöitä.

Sytokiinit eroavat toisistaan niiden rakenteessa, biologisessa aktiivisuudessa ja alkuperältään, mutta niillä on useita vastaavia ominaisuuksia, jotka ovat tyypillisiä tämän luokan bioregulaatiomolekyyleille.

Sytokiinijärjestelmän toiminnalle on tavallisesti tunnusomaista: sytokiinien muodostumisen ja vastaan- oton yksilöllinen luonne; Cascade-toimintamekanismi; toimintapaikka; irtisanominen; yhteenliitettävyys ja komponenttien vuorovaikutus. Tavallisesti ensisijaisen immuunivasteen muodostamat sytokiinit eivät käytännössä pääse verenkiertoon, eivät aiheuta systeemisiä vaikutuksia, ts. Niiden toiminta on paikallista luonnetta.

Määritys perifeerisessä veressä on korkea sytokiinien aina rikkoo periaatetta paikkakunnalla toiminnan sytokiiniverkoston, joka havaitaan intensiivinen, pitkäaikainen, jatkuva tulehdus, autoimmuunisairaudet, mukana yleisen aktivaation immuunijärjestelmän solujen.

Sytokiinijärjestelmän redundanssi ilmenee siinä, että jokainen immuunijärjestelmän soluista kykenee tuottamaan useita sytokiinejä, ja erilainen solu voi erittää eri sytokiinejä. Lisäksi kaikilla sytokiineillä on polyfunktionaalisuus, jolla on voimakkaat päällekkäiset vaikutukset. Täten tulehduksen yhteisten ja paikallisten oireiden ilmaantuminen aiheuttaa useita sytokiinejä: il-1, il-6, il-8, TNFa, pesäkkeitä stimuloivat tekijät.

T-lymfosyyttien proliferaatiossa osallistuvat il-2, il-4, il-7, il-9, il-13, il-15, TNFa. Tämä päällekkäisyys takaa sytokiinikaskadin toiminnan luotettavuuden. Spesifisten antigeenien vaikutuksen alaisena T-helper-erilaistuminen tapahtuu kahdessa alipopulaatiossa: Th1 ja Th2, jotka eroavat tärkeimmän histokompatibility -kompleksin antigeeneistä ja tuottivat sytokiinejä. Th1 erittää pääosin proinflammatorisia sytokiineja ja Th2-säätelyä, aiheuttaen pääasiallisesti humorisia reaktioita hemopoieesista, angiogeneesistä.

Sytokiinien vapautumisen yleistynyt luonne ilmenee useilla systeemisillä vaikutuksilla. On tunnettua, että kuolemantapaus septisellä sokilla ei ole määritetty niin paljon endotoksiinin vaikutuksesta kuin lisääntyneen proinflammatoristen sytokiinien tasosta, joka syntyy vastauksena sen antamiseen.

Proinflammatoristen sytokiinien tärkeimmät antagonistit ovat säätelysytokiinit - il-4, il-10.

Siten järjestelmä pitää eri sytokiinien on yhtenäinen ja integroitu verkko häiriöitä, jotka voivat johtaa epäonnistumiseen itsesääntelyn, muutoksen suunta immuunivasteen, joka on erityisen merkittävä alkuvaiheessa alkion kehityksen.

Siksi on äärimmäisen tärkeää, että kaikki sytokiiniparametrit ovat normaalin alueella ennen raskauden alkamista. Normaali raskauden aikana määrittää pitkälti suhde immunomodulatorisia ja immunosuppressiivisia vaikutuksia kohdun limakalvon, trofoblasteilla, ja sen jälkeen istukan, sääntelyn, joka ottaa suoraan osaa sytokiinien komponentteja.

• Tutkimus autovasta-aineista.

Autoimmunity - peilikuva toleranssista, osoittaa kehon sietokyvyn menetyksen, immuniteetin omille antigeeneilleen. Yleensä immuunijärjestelmä estää lymfosyyttien autoreaktiivisuuden säännöllisin mekanismein. Niiden rikkominen voi johtaa autoimmuunisairauksiin. Kirjallisuudessa kuvataan monia vaihtoehtoja autoimmuniteetin kehittymiselle. Oletetaan, että solunsisäinen virusinfektio muuttaa "omien" solujen antigeenisyyttä, minkä seurauksena "oma" soluun kohdistuvat vasta-aineet voivat ilmetä. On mahdollista, että mikro-organismeilla on yhteiset antigeenit ihmiskehon kanssa, tässä tapauksessa ei ole riittävästi poista kaikkia autoreaktiivisia B-lymfosyyttejä ja autoantisuhteiden esiintyminen. Oletetaan, että geneettiset vaikutukset ovat B-lymfosyyttien, T-solujen, makrofagien, kohdekudosten ja hormonien alaryhmissä.

Autoimmuunisairaudet ovat yleisempiä ja vaikeammat naisilla. Viime vuosina maailman tiedemiehiä on kiinnitetty huomiota autoimmuuniprosesseihin ihmiskehossa ja erityisesti synnytyskäytännöissä. Suuri osa tutkimuksesta on tehty ymmärtämään näiden häiriöiden, mukaan lukien synnytyksen patologia, merkitys.

Merkittävin synnytyksen jälkeinen autoimmuunisairaus on antifosfolipidisyndrooma. Antifosfolipidisyndrooman esiintyvyys potilailla, joilla on tavanomaiset keskenmeno, vaihtelee välillä 27-42%.

Määritelmä lupusantikoagulantti tapahtuu hemostatic menetelmiä. Synnynnäisissä käytännöissä suuri merkitys on lupus-antikoagulantti. Uskotaan, että havaitseminen lupusantikoagulantti veressä on kvalitatiivinen ilmaus toimia tiettyjen Autovasta-aineiden tasoja fosfolipidiä (kardiolipiinin, fosfatidyylietanolia, fosfatidyylikoliini, fosfatidyyliseriini, fosfatidilinazitol, fosfotidilovaya happo) hemostaasin.

Riskiryhmän läsnäolo autovasta fosfolipideihin on seuraava luokka potilaalla on aikaisemmin on saatavissa: tavanomainen keskenmeno alkuperä on tuntematon, sikiön kuolema II ja III raskauskolmanneksen valtimoiden ja laskimoiden tromboosi, aivoverenkierron sairaus, anemia alkuperä on tuntematon, väärät positiiviset reaktiot syfilis, varhainen toxicosis jälkipuoliskolla raskauden sikiön kasvun hidastumista, ja autoimmuunisairauksien.

Kardiolipiiinivasta-aineita, muita fosfolipidejä fosfoetanalaminu, fosfatidyylikoliini, fosfatidyyliseriini ja fosfotidilovoy happo määritetään entsyymi-immunomäärityksellä Elisa.

Tutkijat uskovat sama altaan solujen immuunijärjestelmä tuottaa ei vain vasta-aineita fosfolipidejä, mutta muita vasta-aineita: anti-DNA-vasta-aineiden, anti-tuma-vasta-aineita, antithyroid, anti-siittiöt. Uskotaan, että näillä vasta-aineilla on jopa 22% immuunigeneesin tavanomaisista keskenmenetyistä ja noin 50% epäselvien genesis- ja IVF-epäonnistumattomuuskyvyyksistä.

Nämä vasta-aineet voivat olla suunnattu DNA-molekyylejä kahden ja yhden, ja myös vastaan polinukleatidov ja histonit. Useimmiten ne ovat tunnistettavissa autoimmuunisairaudet, mutta se voi olla vasta-aine ilman oireita autoimmuunisairaus. Muut tutkijat eivät jaa tätä näkemystä. Mukaan niiden aineistoja, nämä autovasta eivät ole erityisiä, usein ohimeneviä, ei ole olemassa tieteellistä näyttöä selittää toimintamekanismi toistuvaan keskenmenoon. Tutkimusten mukaan näitä vasta-aineita on pidettävä mielessä, koska ne voivat olla markkereita autoimmuuni ongelmia, ja vaikka tieteellinen selitys vaikutusmekanismi ei raskaus ilmenee komplikaatioita ovat aina muodossa istukan vajaatoiminnan, sikiön kasvun hidastumista.

Viime vuosina on ilmennyt hormonivasta-aineiden merkitystä. Solu-solu, joka tuottaa vasta-aineita CD 19 + 5 +. Näiden solujen aktivoituminen johtaa autovasta-aineiden esiintymistä vastaan hormoneja, jotka ovat kriittisiä normaalin raskauden: estradioli, progesteroni, koriongonadotropiini, kilpirauhasen hormoni, kasvuhormonia.

Ylimäärän kanssa CD19 + + 5 läsnäolon vuoksi autovasta-aineiden hormonien havaitsimme useita kliinisiä oireita tämän oireyhtymä: keltarauhasvaiheen vajaatoiminta, riittämätön vaste ovulaation stimulaatio oireyhtymä "resistentti munasarjojen" ennenaikaista "aging" munasarjojen ja ennenaikaisen menopaussin. Kun autovasta-aineet aktivoidun CD19 + 5 + johtaa rikkomiseen aikaisin istutusta kuolion ja tulehdusta decidua, häiriintymiseen fibrinoidista muodostumisen, liiallinen fibriinin. Kun IVF näillä potilailla on hidas jakautuminen ja pirstoutumista alkioiden, istukkagonadotropiinin taso hidas kasvu raskauden aikana, ruskuaispussia vaurioita, subchorial taso hematooma.

Meidän klinikassamme voimme vain tunnistaa vasta-aineet korioniin gonadotropiinille ja kiinnittää tämän näkökohdan suuri merkitys tavanomaisessa raskauden keskenmenossa.

Sama solujen ryhmä tuottaa autovasta-aineita neurotransmittereille, mukaan lukien serotoniini, endorfiinit ja enkefaliinit. Kun näitä vasta-aineita on merkitty vastustuskyky ovaaristimulaation, lasku verenkiertoa kohdussa, on harvennus kohdun limakalvon, usein masennusta, fibromyalgia, unihäiriöt, kuten yöllinen hikoilu, paniikkikohtauksia, jne

Valitettavasti monia menetelmiä autovasta-aineiden tunnistamiseksi ei ole standardoitu, vaan ne vaativat tarkemman toiminnan mekanismin. Käytännön lääkäreiden tulisi olla tietoisia tämän tutkimusalueen olemassaolosta, kun tuntemattoman genesis-virheet lähetetään erikoistuneille laboratorioille ja osastoille sen sijaan, että ratkaista tämä ongelma määrittämällä ei-viry ja progesteroni.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]