Syöpä on monitahoinen sairaus
Viimeksi tarkistettu: 23.04.2024
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Uutta tietoa alkuperästä syöpien esittämä tutkijat Institute of Biomedical Research Barcelona (Espanja), jota johti Travis ajettava ja hänen kollegansa Cancer Center Sloan - Kettering Cancer Centerissä New Yorkissa (USA). Tutkimustulokset julkaistaan National Academy of Sciences -projekteissa (saatavilla julkisesti).
Kirjoittajat uskovat, että esiintyminen primaarikasvaimen, sen tyyppi ja aggressiivisuus riippuvat erityistä yhdistelmää vikoja useita prosesseja, joiden tarkoituksena on ylläpitää eheyden solujen, kuten keinoja normaali DNA-rakenne tai solusyklin kontrolli (fissio). Todisteena tästä on osoitettu, että hiirillä, joilla on korkea kromosomi- epävakauden ja vialliset apoptoosin ohjelma (solukuolema) - nämä hyvin ilmeikäs "mustia merkkejä" syövän - itse asiassa harvoin kehittyä syöpä.
Tutkijoiden mukaan riippumatta siitä, onko kasvain muodostunut vai ei, riippuu ensinnäkin siitä hetkestä, jolloin solusyklin aikana tapahtui vahinko, ja toiseksi siitä, mihin erityiseen osaan elvytysjärjestelmästä, ja lopulta mitä muuta itsehävitysjärjestelmän komponentit heikentyvät tässä ja nyt. Toisin sanoen tärkeintä ei ole yksi tekijä, ei yksi hajoaminen (helposti havaittavissa sen jälkeen), mutta valitettava yhdistelmä useista tekijöistä ja puutteista.
Kirjoittajat käyttivät hiiriä, joilla oli mutaatio avaingeeneissä, jotka olivat vastuussa vahingoittuneen DNA: n korjaamisesta. Suoritettiin sitten näiden yhdistelmä geenejä muiden mutaatioiden kanssa, jotka vaikuttavat joko apoptoosin tai laadunvalvonta solusyklin, siihen asti, kunnes se löytää saman "tyytymätön" hiirillä yhdistelmä joukko tekijöitä, jotka olivat riittävä aloittamaan onkogeneesiin.
Jakautumissolun DNA-replikaation aikana on koko sarja kontrollipisteitä, joissa testataan jatkuvan päällekkäisyyden prosessin oikeellisuutta. Jos solu havaitsee virheitä missä tahansa vaiheessa, solujen kasvu pysähtyy ja DNA-korjauksen äärimmäisen monimutkainen prosessi otetaan käyttöön. Jos hän myös tekee virheitä, ja solu kerää enemmän virheitä genomiin, viimeisen puolustuslinjan proteiineja, kuten kasvaimen estäjä p53, ilmestyvät näyttämölle. Ei vaihtamalla pieniä viestejä, he välittömästi jatkavat solukuoleman aktivointia tai keskeyttävät solusyklin (solu vanhenee ja kuolee jättämättä jälkeläisiä). Kaikki tämä, kuten voidaan nähdä, on hyvin monimutkainen vuorovaikutteisten proteiinien verkko.
Tutkimus osoitti, että genominen epästabiilius itsessään ei ole välttämättö- mä ja riittävä edellytys kasvaimen pakolliselle kehittymiselle. Kirjoittajat uskovat, että on tarpeen huomattavasti yksityiskohtaisempi tutkimus eri pahanlaatuisia kasvaimia, yrittää tunnistaa avaintekijät syövän tapahtunut, vaikka se tulee olemaan vaikeampaa kuin löytää neula heinäsuovasta, koska yksi ilmeinen tekijä, kuten on käynyt ilmi, ei riitä.
"Onnettomien yhdistelmien" osien täsmällinen tunnistaminen voi muuttaa nykyaikaista diagnostiikkaa ja onkologisten sairauksien hoitoa.
[