Tutkijat ovat löytäneet proteiinia, joka aiheuttaa Alzheimerin tautia
Viimeksi tarkistettu: 23.04.2024
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Entsyymi, joka liittyy solujen jaon systeemiin ja aiheuttaa syövän, voi aiheuttaa aivojen hermosolujen kuoleman.
Pitkäaikaistutkimuksia tutkijoiden Medical Research Institute Feynshtayna (USA), joka on erikoistunut Alzheimerin tauti, ovat johtaneet heidät proteiini C-Abl, joka, kuten tutkijat uskovat, on yksi tärkeimmistä syistä tähän raskaan neurodegeneratiivisen sairauden.
C-Abl viittaa tyrosiinikinaasien entsyymien luokkaan, eli se peittää muun fosforihapon muiden proteiinien tyrosiinipolypeptidiketjujen aminohappotähteille. Toimenpide lisää tai pienentää muunnetun proteiinin aktiivisuutta. C-Abl on osallisena solujen erilaistumisen, solujen ja solujen adheesion prosesseissa solujen muodostumisessa. Osallistuminen solujen jakautumisprosesseihin tekee c-Ablista yhden potentiaalisista syövän provokatorista. Aiemmin tiedettiin, että B-lymfosyyttien entsyymien pitoisuuden nousu liittyy krooniseen myelooiseen leukemiaan ja jos voimme hillitä sen toimintaa, se hidastaa syöpäsolujen jakautumista.
Tutkijat instituutin Feynshtayna etsitään entsyymejä fosforyloi tau-proteiinin Alzheimerin tauti, joka muodostaa ominainen hermosäievyyhdit neuronien aivojen. Artikkelissa, joka julkistettiin verkossa painos Journal Alzheimerin tauti, on raportoitu, että se on kinaasi c- Abl mukana oli Alzheimer-taulut ja hermosäiekimput aivoissa. Kokeissa tämä entsyymi käynnisti solusyklin, työnsi neuronit alkamaan jakautumaan ja aiheuttaen siten niiden kuoleman. Tutkijat lisääntynyt aktiivisuus c-Abl hippokampuksessa ja neokorteksissa hiirten - ja löysivät pian tyypillisiä tämän sairauden "reikiin" aivoissa että kehittynyt nopeimmin hippokampuksessa; Neuronin kuolemaa seurasi voimakas tulehdus.
Laboratoriomalli hiiristä, jonka tutkijat kehittivät kokeilunsa puolesta, voivat toimia kätevänä testipohjana anti-alzheimer-korjaustoimenpiteiden luomiseen. Ehkäisevien lääkkeiden aktiivisuus c-Abl kanssa verisyöpä, että Alzheimerin tauti eivät sovellu: he eivät pysty voittamaan veri-aivoesteen että välillä vikaa ja hermostunut.
Nyt tiedemiehet pyrkivät parantamaan tämän entsyymin aiheuttamaa solukuoleman mekanismia, jotta voitaisiin kehittää määrätietoinen tapa vaikuttaa neuroneihin, jotka sisältävät valkuaisen ohittanut proteiini.
[1]