Tulesta tuleen: kuinka kemoterapia saa aikaan autoimmuunitulehduksen
Viimeksi tarkistettu: 23.04.2024
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Antineoplastiset lääkkeet antavat signaalin immuunireseptorien synteesille, jotka pitävät tuumorisolujen vaurioitunutta DNA: ta "signaalina taistelemaan" ja alkavat "suojaavan" tulehdusreaktion.
DNA: n puutteet voivat aiheuttaa immuunivastetta ja tulehdusvasteen, National Institutes of Healthin (USA) tutkijoiden mukaan. Työstään he havaitsivat, että kromosomivahinkku stimuloi ns. Tol-kaltaisten reseptoreiden solutuotantoa, jonka toiminta on yleensä bakteerien ja muiden vieraiden tekijöiden tunnistamista.
Nämä reseptorit kykenevät kuitenkin sitoutumaan legendaariseen anti-tumor proteiiniin p53 (sitä kutsutaan usein "genomin suojelijaksi"). Proteiini vastaa pahanlaatuinen muutos, ja käynnistää apoptoosin pahanlaatuisissa soluissa Prosessit - "ohjelmoitu itsemurha", alkaen synteesi mRNA: n (transkriptio) geenit "itsemurha" entsyymi. Lisäksi immuunireseptorien ja p53: n vuorovaikutus oli ominaista vain kädellisille.
Tutkijat työskentelivät ihmisverestä otetuilla näytteillä, joista valkoiset verisolut otettiin. Viimeksi mainittuja hoidettiin syövänvastaisilla lääkkeillä p53-proteiinin synteesin aktivoimiseksi. Tämän seurauksena solut alkoivat yhdessä p53: n kanssa kehittää immuuni-reseptoreita, vaikkakin erilaisilla aktiivisuuksilla eri verinäytteissä. Ja reseptorien ulkonäköä voitaisiin ehkäistä p53-proteiinin inhibiittorin pifitriinin kanssa. Ilmeisesti p53, kuten apoptoosin tapauksessa, on suoraan osallisena reseptorigeenien aktivaatiossa.
Tutkimustuloksen artikkeli julkaistaan PLoS Genetics -sivustolla.
Immuunivaste liittyy aina vieraiden aineiden hyökkäykseen. Siksi koko työ voi tuntua kummallisilta ja käsittämättömiltä biokemiallisilta tempuilta - ellei se, että tulehdus on monissa potilailla kemoterapian jälkeen. Selostus tällaisesta organismin vastauksesta hoitoon voi olla seuraava: useimmat syövänvastaiset lääkkeet "lyö" syöpäsolujen DNA: ta. Tuhotusta DNA: sta pidetään vieraantena ja siihen sisältyy immuunivaste kaikkiin tulehduksellisiin vaikutuksiin. Erilaisten verinäytteiden immuunireseptorien synteesierotuksen eroa selittää sen vuoksi yksilön herkkyys immuunijärjestelmän suhteen DNA-vaurioille.
Tuumori- ja immuuniprosessien keskinäisen yhteyden mekanismin selittäminen auttaa ei ainoastaan helpottamaan onkologisten sairauksien hoitoa vaan myös ymmärtämään autoimmuunisien tulehdusten torjunnan luonnetta ja menetelmiä.
[