Uusia todisteita alkoholin kulutuksen ja aggressiivisen maksasyövän välisestä yhteydestä
Viimeksi tarkistettu: 14.06.2024
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Vaikka liiallinen alkoholinkäyttö on hyvin tunnettu maksasyövän riskitekijä, tarkat mekanismit, joilla alkoholi edistää alkoholin aiheuttaman hepatosellulaarisen karsinooman (A-HCC) kehittymistä, ovat edelleen epäselviä.
Tämä katsaus, joka on julkaistu journal of Hepatology -lehdessä, tarjoaa kattavan yhteenvedon A-HCC:n patogeneesistä, heterogeenisyydestä, prekliinisistä lähestymistavoista sekä epigeneettisistä ja geneettisistä profiileista. Verrattuna muihin maksasyöpätyyppeihin A-HCC diagnosoidaan usein myöhemmissä vaiheissa, kun sairaus on edennyt pitkälle. Tämä johtuu osittain siitä, että alkoholista maksan sairautta (ALD) sairastaville henkilöille ei ole saatavilla seulontatyökaluja.
"A-HCC on vakava kansanterveysongelma", sanoo Yaojie Fu, katsauksen johtava kirjoittaja. "Työmme korostaa, kuinka tärkeää on ymmärtää, kuinka alkoholi ja sen aineenvaihduntatuotteet vaikuttavat tähän aggressiiviseen maksasyövän muotoon. A-HCC:n ainutlaatuisia ominaisuuksia tutkimalla toivomme voivamme kehittää parempia diagnostiikkatyökaluja ja hoitovaihtoehtoja."
Alkoholin käytön ja A-HCC-riskin välillä on vahva yhteys. Ihmisillä, jotka juovat paljon alkoholia, on paljon suurempi riski saada tämä aggressiivinen maksasyövän muoto. Tarkkoja syitä, miksi alkoholi edistää A-HCC:n kehittymistä, ei kuitenkaan täysin ymmärretä.
Verrattuna muun etiologian hepatosellulaariseen karsinoomaan (HCC), A-HCC diagnosoidaan usein myöhemmässä vaiheessa, kun sairaus on edennyt pitkälle. Tämä voi johtua siitä, että ALD-potilaille ei ole saatavilla seulontamenetelmiä. Tässä suhteessa kirjoittajat ehdottivat, että alkoholikirroosipotilaiden HCC-seulonta ja -seuranta sekä tarkemmat riskin kerrostusmenetelmät ovat kriittisiä A-HCC:n varhaiselle puuttumiselle.
Etanoli ja sen metaboliitit, epigeneettiset modifikaatiot, erilaiset aineenvaihduntamuutokset, immunosuppressiivinen kasvainmikroympäristö (TME) ja onkogeeniset signaalireitit edistävät alkoholin aiheuttaman hepatosellulaarisen karsinooman (A-HCC) kehittymistä.
Lähde: Fu, Yaojie, Maccioni, Luca, Wang, Xin Wei, Greten, Tim F, Gao, Bin.
Tässä katsauksessa kirjoittajat keskustelivat myös genetiikan mahdollisesta roolista A-HCC:n kehityksessä. Tiettyjen spesifisten geenien yhden nukleotidin polymorfismit (SNP:t) voivat muuttaa alkoholikirroosin riskiä ja alttiutta A-HCC:lle. Tarvitaan kuitenkin lisää tutkimusta, jotta voidaan selvittää mahdolliset mekanismit, joilla SNP:t vaikuttavat A-HCC:n etenemiseen.
Lisäksi katsaus korostaa myös A-HCC:n molekyylimekanismeja ja heterogeenisuutta. Parempien prekliinisten mallien kehittäminen on ratkaisevan tärkeää A-HCC:n ominaisuuksien paremman ymmärtämisen sekä ehkäisyn ja yksilöllisen hoidon kannalta kliinisessä käytännössä.