Geeniterapia alkoholiriippuvuuden hoitoon
Viimeksi tarkistettu: 07.06.2024
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Alkoholismi on krooninen, etenevä, parantumattomana pidetty ongelma, joka vaikuttaa ja tuhoaa kaikki ihmisen elämän osa-alueet: kehon, psyyken, sosiaaliset ja henkiset näkökohdat. Uskotaan, että riippuvuus on parantumaton, koska kun henkilö on menettänyt juomisensa hallinnan, hänen on lähes mahdotonta saada hallintaansa takaisin.
Alkoholiriippuvuus muodostuu dopamiinipitoisuuden ajoittain kohoamisesta alkoholijuomien nauttimisen jälkeen. Systemaattisilla "juoksuilla" aivot sopeutuvat, dopamiinihuiput tasoittuvat ja ihminen tarvitsee yhä enemmän alkoholia tai useammin alkoholin käyttöä saadakseen nautinnon. Suunnilleen näin alkoholiriippuvuus syntyy.
Oregonin yliopiston asiantuntijat yhdessä Ohion yliopiston yhteistyökumppaneiden kanssa ovat yrittäneet eliminoida riippuvuuden aivojen "negatiivisella mukautumisella".
Dopamiinitasoja voidaan nostaa joillakin lääkkeillä, eikä koko aivoihin tarvitse vaikuttaa, vaan vain tiettyihin hermokeskuksiin, jotka vastaavat nautinnon tunteesta. Nämä keskukset ovat osa yleistä vahvistusjärjestelmää, ns. "palkitsemislaitteistoa". ". Tähän laitteeseen kuuluu keskiaivopäällysteen ventraalinen vyöhyke - dopamiinin kuljettaja. Asiantuntijat ovat lisänneet tälle alueelle lisäkopion GDNF-geenistä, joka koodaa neurotrofista tekijää - proteiiniainetta, joka mahdollistaa hermosolujen kehittymisen, toiminnan ja selviytymisen. Tällaisia tekijöitä on useita. GDNF-proteiinia tuottavat palvelevat aivosolut, mutta se ei välttämättä riitä, jos "riippuvaiset" aivot alkavat raportoida dopamiinista liian vähän.
Koe suoritettiin makakeilla, jotka olivat riippuvaisia alkoholista. Ylimääräinen geenikopio injektoitiin suoraan heidän vatsaalueelleen, ja adeno-assosioitunutta virusta käytettiin kuljettamaan geeni soluihin.
Noin neljä viikkoa toimenpiteen jälkeen apinoiden alkoholiriippuvuus väheni yhtäkkiä: heidän alkoholinkulutuksensa laski 90 %. Odotettavissa oli dopamiinineuronien lisägeenistimulaatio, jonka seurauksena hermosolujen kunto parani ja dopamiinin tuotanto lisääntyi. Tästä johtuen palkitsemisjärjestelmä menetti riippuvuutensa alkoholista.
Vielä ei tiedetä, tuleeko menetelmästä käyttökelpoinen alkoholiriippuvaisten ihmisten suhteen, mutta tilanne todennäköisesti selkiytyy lähitulevaisuudessa. Asiantuntijat ehdottavat, että adeno-assosioitunutta virusta yhdessä lisägeenin kanssa tulisi käyttää ensin vakavimpien alkoholismitapausten hoitoon. Ja tämä ei johdu siitä, että puhumme geeniterapiasta, vaan tarpeesta puuttua aivojen rakenteisiin. On myös mahdollista, että ihmisen alkoholiriippuvuudella on monimutkaisempi kehitysmekanismi kuin apinoilla.
Tieteellinen työ on esillä suositussa artikkelissajulkaisu Nature Medicine