Vapaa radikaalit ja antioksidantit

Löytö vapaiden radikaalien ja antioksidantteja oli lääketieteen yhtä merkittävä ulkomailla kuin ajankohtana löytö mikrobien ja antibiootteja, koska lääkärit saavat paitsi selitys monien patologisten prosessien, kuten ikääntyminen, mutta myös tehokkaita menetelmiä käsitellä niitä.

Viime vuosikymmenellä oli merkitystä biologisten esineiden vapaiden radikaalien tutkimuksen onnistumisessa. Nämä prosessit osoittautuivat tarpeelliseksi aineenvaihdunnoksi normaalin elintoiminnan kehossa. Ne osallistuvat oksidatiivisen fosforylaation reaktioihin, prostaglandiinien ja nukleiinihappojen biosynteesiin, lipoottisen aktiivisuuden säätelyyn solujen jakautumisprosesseissa. Kehossa vapaita radikaaleja muodostuu useimmiten tyydyttymättömien rasvahappojen hapettamisen aikana, ja tämä prosessi liittyy läheisesti peroksidanttivapaan radikaalin lipidihapetukseen (LPO).

Mitä ovat vapaat radikaalit?

Vapaa radikaali - molekyyli tai atomi, jossa on pariton elektroni ulommalla kiertoradalla, jonka osuus sen aggressiivisuus ja kykyä ei vain reagoida molekyylien solukalvon, vaan myös tehdä niistä vapaita radikaaleja (itsensä ylläpitävän avalanche reaktio).

Hiilipitoisuus, joka sisältää radikaalia, reagoi molekyylihapen kanssa muodostaen COO: n peroksidivapaan radikaalin.

Peroksidiradikaali erottaa vedyn tyydyttymättömien rasvahappojen sivuketjusta, muodostaen lipidihydroperoksidin ja toisen radikaalin sisältävän hiilen.

Lipidihydroperoksidit lisäävät sytotoksisten aldehydien pitoisuutta, ja radikaali sisältävä hiili tukee peroksidiradikaalien muodostumista jne. (Pitkin ketjua).

Eri mekanismeja vapaiden radikaalien muodostumisesta tunnetaan. Yksi niistä on ionisoivan säteilyn vaikutus. Joissakin tilanteissa molekyylihehkutuksen prosessiin lisätään yksi elektronin sijasta kahta ja muodostuu erittäin reaktiivinen superoksidi-anioni (O). Superoksidin muodostuminen on yksi bakteeri-infektion vastaisista suojausmekanismeista: ilman happea vapaita radikaaleja, neutrofiilejä ja makrofageja ei voida tappaa bakteereja.

Antioksidanttien läsnä ollessa solun ja solun ulkopuolisen tilaan osoittaa, että vapaiden radikaalien muodostuminen ei ole satunnaiset aiheuttama ilmiö altistumisesta ionisoivalle säteilylle tai toksiineja, ja jatkuva mukana hapetusreaktio tavanomaisissa olosuhteissa. Tärkeimmät antioksidantit ovat superoksididismutaasiryhmän (SOD) entsyymejä, joiden tehtävänä on katalysoida peroksidi-anioni vetyperoksidiksi ja molekyylihapoksi. Koska superoksididismuzaasit ovat kaikkialla läsnä, on oikeutettua olettaa, että superoksidi-anioni on yksi kaikkien hapetusmenetelmien tärkeimmistä sivutuotteista. Katalaseja ja peroksidaaseja muuntaa vetyperoksidi, joka on muodostunut dissaktioprosessin aikana veteen.

Vapaan radikaalin tärkein ominaisuus on niiden epätavallinen kemiallinen aktiivisuus. Niin kuin he tunsevat puutteellisuutensa, he yrittävät saada takaisin kadonneen elektronin, aggressiivisesti ottaakseen sen pois muista molekyyleistä. Toisaalta "loukkaantuneista" molekyyleistä tulee myös radikaaleja ja jo alkavat ryöstää itseään, poistamalla elektronit naapureiltaan. Kaikki muutokset molekyylissä - oli se, että elektronin menetys tai lisäys, uusien atomien tai atomiryhmien ulkonäkö - vaikuttavat sen ominaisuuksiin. Siksi aineen sisältämät vapaaradikaaliset reaktiot muuttavat tämän aineen fysikaalis-kemiallisia ominaisuuksia.

Tunnetuin esimerkki vapaaradikaaliprosessista on öljy pilaantuminen (rancidity). Rancid-öljyllä on erityinen maku ja tuoksu, mikä selittyy sen ilmaantumisella uusista aineista, jotka muodostuvat vapaiden radikaalien reaktioissa. Tärkeintä on, että vapaiden radikaalien reaktioista voi tulla elävien kudosten proteiineja, rasvoja ja DNA: ta. Tämä johtaa erilaisten patologisten prosessien kehittämiseen, jotka vahingoittavat kudoksia, ikääntymistä ja pahanlaatuisten kasvainten kehittymistä.

Kaikkien vapaiden radikaalien kaikkein aggressiivisimmat ovat hapen vapaat radikaalit. Ne voivat aiheuttaa elävien kudosten vapaiden radikaalien reaktioita, joiden seuraukset voivat olla katastrofaalisia. Hapen vapaat radikaalit ja sen aktiiviset muodot (esimerkiksi lipidiperoksidit) voivat muodostaa ihon ja minkä tahansa muun kudoksen UV-säteilyn vaikutuksen alaisena, jotkin veden ja ilman sisältämät myrkylliset aineet. Mutta ennen kaikkea, että reaktiivisia happiradikaaleja muodostuu, kun jokin tulehdus, mitään tarttuvaa prosessit, jotka tapahtuvat ihossa, tai minkä tahansa muun elimen, koska ne ovat tärkein ase immuunijärjestelmän, jossa se tuhoaa taudinaiheuttajia.

Piiloutuminen vapaista radikaaleista on mahdotonta (myös koska on mahdotonta katoaa bakteereista, mutta niistä on mahdollista suojata). On olemassa aineita, jotka eroavat toisistaan, koska niiden vapaat radikaalit ovat vähemmän aggressiivisia kuin muiden aineiden radikaalit. Antioksidantti ei ole pyrkinyt kompensoimaan muiden molekyylien aiheuttamia tappioita, tai pikemminkin, että se tekee vain harvoin. Siksi, kun vapaa radikaali reagoi antioksidantin kanssa, se muuttuu täysipainoiseksi molekyyliksi, ja antioksidantti muuttuu heikoksi ja inaktiiviseksi radikaaliksi. Tällaiset radikaalit ovat jo vaarattomia eivätkä aiheuta kemiallista kaaosta.

Mitkä ovat antioksidantit?

"Antioksidantit" on kollektiivinen käsite, ja kuten käsitteet, kuten "antiloblastiat" ja "immunomodulaattorit", ei merkitse jäsenyyttä missään erityisessä kemikaaliryhmässä. Niiden spesifisyys on lähinnä suhde vapaiden radikaalien lipidihapetuksen kanssa yleensä ja erityisesti vapaiden radikaalien patologian kanssa. Tämä ominaisuus yhdistää erilaisia antioksidantteja, joista jokaisella on omat erityispiirteensä.

Prosessit vapaiden radikaalien lipidien hapettumista ovat yleisen biologisen ominaisuuden ja ovat niiden äkillinen aktivointi, mukaan monet kirjoittajat, yleinen mekanismi soluvaurioita membraanin tasolla. On lipidiperoksidaation biologisten kalvojen sufaasiprosesseissa aiheuttaa viskositeetin kasvua ja määräten membraanikaksoiskerroksen, vaiheen muutos kalvon ominaisuuksia ja vähentää niiden sähköinen vastus, ja helpottaa fosfolipidien kahden yksisolukerrokset (kutsutaan fosfolipidi flip-flop). Vaikutuksesta prosessien peroksidia tapahtuu myös liikkuvuuden inhibitio kalvon proteiineja. Solutasolla lipidiperoksidaation liittyy turvotusta mitokondrioiden, irtoamisen oksidatiivisen fosforylaation (ja kehittyneet - liuottavia kalvo rakenne), joka on tasolla koko organismin ilmenee kehittämiseen niin sanottuja vapaita radikaaleja patologian.

Vapaa radikaalit ja solujen vauriot

Nykyään kävi ilmi, että vapaiden radikaalien muodostuminen on yksi yleisimmistä patogeneettisistä mekanismeista erilaisille soluvaurioille, mukaan lukien seuraavat:

• solujen reperfuusio iskeemian jakson jälkeen;
• joitain lääkkeellisesti indusoituja hemolyyttisen anemian muotoja;
• myrkytys eräiden rikkakasvien torjunta-aineiden kanssa;
• hiilitetrakloridin hallinta;
• ionisoiva säteily;
• joitain solun ikääntymismekanismeja (esim. Solujen lipidituotteiden kertyminen - seroidien ja lipofuscinien solut);
• Happi-toksisuus;
• aterogeneesi johtuen pienitiheyksisten lipoproteiinien hapettumisesta valtimoseinäoluissa.

Vapaan radikaalit osallistuvat prosesseihin:

• ikääntyminen;
• syövän synnyn;
• solujen kemiallinen ja huumeiden vaurio;
• tulehdus;
• radioaktiiviset vauriot;
• aterogeneesi;
• hapen ja otsonin toksisuutta.

Vapaan radikaalin vaikutukset

Tyydyttymättömien rasvahappojen hapettaminen solukalvojen koostumuksessa on yksi vapaiden radikaalien päävaikutuksista. Vapaa-aineet vaurioivat myös proteiineja (erityisesti tiolipitoisia proteiineja) ja DNA: ta. Soluseinämän lipidihapetuksen morfologinen tulos on polaaristen läpäisevyyskanavien muodostuminen, mikä kasvattaa membraanin passiivista läpäisevyyttä Ca2 + -ioneille, joiden ylimäärät talletetaan mitokondrioihin. Hapettumisreaktiot yleensä hidastavat hydrofobiset antioksidantit, kuten E-vitamiini ja glutationiperoksidaasi. E-vitamiinien antioksidantteja, jotka rikkovat hapettumisketjuja, löytyy tuoreista vihanneksista ja hedelmistä.

Myös vapaat radikaalit reagoivat molekyylien kanssa soluosastojen ionisissa ja vesipitoisissa ympäristöissä. Ioniväliaineessa antioksidanttinen potentiaali pysyy sellaisten aineiden, kuten pelkistyneen glutationin, askorbiinihapon ja kysteiinin, molekyyleillä. Antioksidanttien suojaava ominaispiirteet tulevat ilmeisiksi, kun niiden varastot tyhjentyneinä eristetyissä soluissa havaitaan tyypillisiä morfologisia ja toiminnallisia muutoksia solukalvon lipidien hapettumisen vuoksi.

Tyypit aiheuttamien vahinkojen vapaat radikaalit ovat päättäneet paitsi aggressiivisuus tuotettu radikaalit, mutta myös rakenteelliset ja biokemialliset ominaisuudet henkilön altistuu. Esimerkiksi, solunulkoiseen tilaan vapaat radikaalit tuhota glykosaminoglykaani perusteella aine sidekudoksen, joka voi olla yksi niistä mekanismeista hävittämisestä nivelet (esimerkiksi nivelreuma). Muuttamalla läpäisevyyttä vapaiden radikaalien (ja siten este toiminto) sytoplasmakalvot yhteydessä muodostumista lisääntynyt läpäisevyys kanavia, mikä johtaa häiriöiden vettä ja ionin homeostaasiin solujen. Uskotaan, että tarvittavat tarjonta vitamiineja ja hivenaineita potilailla, joilla on nivelreuma, erityisesti, korjaus vitamiininpuutokset ja hivenaineiden puutteet oligogalom E. Tämä johtuu siitä, osoittautui tuntuva aktivointi peroksidaatio inhibitio ja antioksidantti toimintaa, joten on tärkeää, inkluusiokompleksi hoidon korkea bioantioxidants antiradikaaliaktiivisuutta, johon antioksidantteja ovat vitamiineja (E, C ja A) ja hivenaineet seleeni (Se). Se on myös esitetty, että käyttämällä annosta synteettistä E-vitamiinia, joka imeytyy huonompi kuin luonnollinen. Esimerkiksi, annokset E-vitamiinia ja 400-800 IU / päivä johti kasvuun sydän- ja verisuonitautien (53%). Kuitenkin vastaus tehokkuutta antioksidantteja saadaan laajoissa kontrolloiduissa kokeissa (8000-40 000 potilasta), joka tehtiin vuonna 1997

LPO-nopeutta ylläpitävinä suojaavia voimia tietyssä tasossa eristetään entsyymijärjestelmiä hapetuksen peroksidaation ja luonnollisten antioksidanttien estämiseksi. Vapaan radikaalin hapettumisnopeuden säätelyssä on kolme tasoa. Ensimmäinen vaihe on anoksinen, säilyttäen melko alhaisen hapen osapaineen solussa. Tähän kuuluvat pääasiassa hengitysteiden entsyymit, jotka kilpailevat happea. Huolimatta laaja vaihtelevuus O3 imeytymistä elimistöön ja vapauta häntä CO2, pO2 ja pCO2 valtimoveren tallennetaan normaalisti melko vakiona. Toinen puolustus on radikaalia. Se koostuu erilaisista aineista elimistössä (E-vitamiini, askorbiinihappo, tietyt steroidihormonit jne.), Jotka keskeyttävät LPO: n prosessit vuorovaikutuksessa vapaiden radikaalien kanssa. Kolmas vaihe on antiperoksidi, joka tuhoaa jo muodostuneet peroksidit sopivien entsyymien avulla tai ei-entsymaattisesti. Kuitenkaan ei ole vielä olemassa yhtä luokittelua ja yhtenäisiä näkemyksiä vapaiden radikaalien reaktioiden nopeuden säätelymekanismeista ja suojaavien voimien vaikutuksesta, jotka takaavat LPO: n lopputuotteiden loppusijoituksen.

Uskotaan, että, riippuen voimakkuus ja kesto muutosten säätelyssä lipidiperoksidaation reaktiot ovat seuraavat: ensinnäkin yllään palautuva palaa sen jälkeen normaaliin, toiseksi, aiheuttaa siirtyminen toiselle tasolle autosäätelyyn ja kolmanneksi, jotkut vaikutukset tämä itsesäätelymekanismi on eriytetty ja siten johtaa siihen, että sääntelytehtäviä ei voida harjoittaa. Siksi ymmärtäminen sääntelyroolia lipidiperoksidaation reaktioiden yhteydessä toimia organismin äärimmäisen tekijät, kuten kylmyys, tarpeellinen vaihe tähtäävän tutkimuksen kehittämistä tieteeseen perustuvan prosessin ohjausmenetelmiä sopeutumisen ja yhdistetyn terapian, ennaltaehkäisy ja kuntoutus yleisten sairauksien.

Yksi yleisimmin käytetty ja tehokas on antioksidanttien kompleksi, johon kuuluvat tokoferoli, askorbaatti ja metioniini. Kunkin käytetyn antioksidantin toiminnan mekanismia analysoidaan seuraavassa. Mikrosomit - yksi tärkeimmistä paikoista, jotka kerääntyvät tokoferolissa eksogeenisesti tuotetun maksan soluihin. Proononin mahdollisena luovuttajana voi toimia askorbiinihappo, joka hapettuu dehydroaskorbiinihapoksi. Lisäksi on osoitettu, että askorbiinihapon kyky vuorovaikuttaa suoraan singlettihapen, hydroksyyliryhmän ja superoksidiryhmäanionin kanssa ja tuhoaa myös vetyperoksidia. On myös näyttöä siitä, että tokoferoli mikrosomeissa voidaan regeneroida tiolien ja erityisesti pelkistyneen glutationin avulla.

Näin ollen keholla on useita toisiinsa liittyviä antioksidanttijärjestelmiä, joiden pääasiallisena tehtävänä on ylläpitää entsymaattisia ja ei-entsymaattisia hapettumisreaktioita stationäärisellä tasolla. Peroksidireaktioiden kehityksen jokaisessa vaiheessa on erikoistunut järjestelmä, joka toteuttaa nämä toiminnot. Jotkut näistä järjestelmistä ovat tiukasti spesifisiä, toiset, kuten glutationiperoksidaasi, tokoferoli, ovat suuremmat toiminta-alueet ja vähemmän substraattispesifisyyttä. Additiivisuutta vuorovaikutus entsymaattisten ja ei-entsymaattisten antioksidantti järjestelmiä yhdessä aikaan resistenssin äärimmäisen tekijät, joilla esihapetinta ominaisuuksia, että on. E. Kyky luoda olosuhteet kehossa, altistavia kehittämiseen aktivoidun hapen lajien ja lipidiperoksidaation aktivoida reaktiot. Ei ole epäilystäkään siitä, että LPO-reaktioiden aktivoitumista havaitaan useiden ympäristötekijöiden vaikutus erilaisiin elimiin ja patologisiin prosesseihin. V. Yu. Kulikov et ai. (1988), LPO-reaktioiden aktivaation mekanismeista riippuen kaikki kehoon vaikuttavat tekijät voidaan jakaa seuraaviin ryhmiin tietyllä todennäköisyydellä.

Fysikaalis-kemiallisia tekijöitä, jotka edistävät LPO-reaktioiden esiasteiden ja suoran aktivaattorin kudosten lisääntymistä:

• happi paineessa;
• otsoni;
• typpioksidi;
• ionisoiva säteily jne.

Biologisten tekijöiden tekijät:

• fagosytoosin prosessit;
• solujen ja solukalvojen tuhoaminen;
• aktivoidun happilajin generaattorijärjestelmä.

Elimistön antioksidanttijärjestelmien aktiivisuuden määrittävät tekijät ovat luonteeltaan entsymaattisia ja ei-entsymaattisia:

• entsymaattisten antioksidanttijärjestelmien induktioon liittyvien prosessien aktiivisuus;
• geneettiset tekijät, jotka liittyvät entsyymin masennukseen, joka säätelee LPO: n reaktioita (glutationiperoksidaasin puutos, katalaasi jne.);
• elintarvikekijät (tokoferolin, seleenin, muiden hivenaineiden jne. Elintarvikkeiden puute);
• solukalvojen rakenne;
• entsymaattisten ja ei-entsymaattisten antioksidanttien välisen suhteen luonne.

Riskitekijät, jotka voimistavat LPO-reaktioiden aktivaatiota:

• kehon happijärjestelmän aktivointi;
• stressin tila (kylmä, korkea kuume, hypoksia, tunne- ja kivuliasvaikutukset);
• giperlipidemiya.

LPO-reaktioiden aktivointi elimistössä liittyy läheisesti liikenne- ja hapenkäyttöjärjestelmien toimintaan. Erityistä huomiota olisi kiinnitettävä mukautuviin aineisiin, joita ovat muun muassa laajalti käytetty Eleutherococcus. Valmistuksen juuri tämän kasvin on tonic, adaptogenic, stressiä, anti-ateroskleroottisen, anti-diabeettinen ja muut ominaisuudet, vähentää esiintyvyys, kuten flunssa. Tutkittaessa biokemialliset vaikutusmekanismit antioksidantteja ihmisten, eläinten ja kasvien merkittävästi laajentunut valikoima patologisten, joihin hoito käytetyn antioksidantteja. Antioksidantit on menestyksekkäästi käytetty Adaptogeeni suojaa säteilyltä vahinkoa, haavojen ja palovammojen, tuberkuloosi, sydän- ja verisuonitauti, kasvaimet, diabetes ja muut. Luonnollisesti lisääntynyt kiinnostus mekanismeista tämä universaalisuus toiminnan antioksidantteja.

Tällä hetkellä kokeellisesti se havaittu, että tehokkuus antioksidantteja määräytyy niiden inhiboivan vaikutuksen suhteen lipidiperoksidaatio vuorovaikutus peroksi- ja muihin radikaaleihin, jotka käynnistävät LPO, ja myös johtuen vaikutuksista antioksidantteja kalvon rakenne helpottaa hapen lipideihin. LPO voi myös muuttua välittäjänä antioksidanttisella toiminnolla neurohormonaalisten mekanismien avulla. On osoitettu, että antioksidantit vaikuttavat vapautumista välittäjäaineen ja hormonin vapautumisen, reseptoriin sitoutuminen ja herkkyys. Vuorostaan, muutos pitoisuus hormonien ja välittäjäaineiden muuttaa intensiteetti lipidiperoksidaation kohdesoluissa, mikä johtaa lipidin hajoamista muutosta ja tämän seurauksena, muutos niiden koostumus. LPOn nopeuden ja membraanien fosfolipidispektrin muutoksen välillä on sääntelytehtävä. Samanlainen säätelyjärjestelmä löytyy eläinten, kasvien ja mikrobien organismeista. Kuten on tunnettua, koostumus ja juoksevuus kalvolipidien vaikuttaa aktiivisuuteen kalvon proteiineja, entsyymejä ja reseptoreita. Tämän järjestelmän kautta sääntelyä antioksidantit toimivat korjata kalvoja, muuttaa patologinen tila kehon, normalisoida sen koostumus, rakenne ja toiminnallinen aktiivisuus. Muuttamalla makromolekyylisten synteesi entsyymiaktiivisuuden ja ydin- matriisin koostumus koostumus membraanin lipidien aiheuttama toiminta antioksidantteja voidaan selittää niiden vaikutus DNA-synteesiin, RNA: ta, proteiinia. Samanaikaisesti kirjallisuudessa ilmeni myös antioksidanttien ja makromolekyylien välistä suoraa vuorovaikutusta.

Nämä, samoin kuin äskettäin löydetty näyttöä tehosta antioksidantteja pikomolaarisina pitoisuuksina, korostamalla rooli reseptorin väyliä niiden vaikutuksia solun aineenvaihduntaan. VE- Kagan (1981) mekanismeista rakenteellisia ja toiminnallisia muutoksia biologisten kalvojen on osoitettu, että riippuvuus lipidiperoksidaation reaktioiden biologisia kalvoja ei ole riippuvainen ainoastaan rasvahappokoostumus (Tyydyttymättömyysaste), mutta myös rakenteellisilla lipidifaasissa kalvoja (lipidin molekyylipainon liikkuvuus , proteiini-lipidi- ja lipidi-lipidi-vuorovaikutusten voimakkuus). On havaittu, että tuloksena kertymistä Lipidiperoksidaatiotuotteiden uudelleenjako tapahtuu kalvo: nesteen määrää pienenee liptsdov biosloe vähentynyt määrä immobilisoitua lipidimembraani proteiinien ja lipidien määrän lisääminen tilata biosloe (klusterit). V.

Kun luonteen tutkimiseen, koostumus ja homeostaasin mekanismista antioksidanttisysteemin osoitti, että osoitus haitallisia vaikutuksia vapaiden radikaalien ja peroksyyliradikaaliksi yhdisteet estävät kompleksin monikomponenttisen antioksidantti järjestelmä (AOS), joka tarjoaa sitoutuminen ja muutos radikaaleista muodostumisen estämiseksi tai tuhoaminen peroksideja. Se sisältää: hydrofiiliset ja hydrofobiset orgaaniset aineet, joilla on alentavia ominaisuuksia; Entsyymit, jotka tukevat näiden aineiden homeostaasia; antiperoksidientsyymit. Niistä antioksidantit ovat luonnollisia lipidejä (steroidiset hormonit, vitamiinit E, A, K, flavonoideja ja polyfenoleja, E-vitamiini, ubikinonin) ja vesiliukoinen (alhaisen molekyylipainon tiolit, askorbiinihappoa) aine. Nämä aineet ovat joko vapaiden radikaalien ansoja tai tuhoa peroksidiyhdisteitä.

Yksi osa kudoksen antioksidantteista on hydrofiilinen ja toinen on luonteeltaan hydrofobinen, mikä mahdollistaa samanaikaisen suojaamisen funktionaalisesti tärkeiden molekyylien hapettimilta aineilta sekä vesipitoisissa että lipidifaasissa.

Kokonaismäärä bioantiokisliteley luo kudoksessa "puskurina antioksidantti järjestelmä" on tietty kapasiteetti ja suhde prooxidant ja antioksidanttijärjestelmiä määrittää niin kutsutun "antioksidantti tila" kehon. On kaiken syytä uskoa, että kudoksen antioksidanttien keskuudessa erityinen paikka on tiolien varassa. Vahvistus seuraavat seikat ovat: korkea reaktiivisuus sulfhydryyliryhmien, jolloin osa hapetetaan tiolit erittäin korkea riippuvuus määrä hapettavaa muutosta SH-ryhmien niiden ympäristön radikaalin molekyylissä. Tämä seikka voidaan valita useista eri tiolispesifisten yhdisteiden ryhmä helposti hapettuvat aineet, antioksidantit erityisten toimintojen suorittamiseksi: palautuvuus hapetus sulfhydryyliryhmien disulfidi, joka mahdollistaa periaatteessa energeettisesti suotuisa ylläpito homeostaasin tiolin antioksidantteja solussa aktivoimatta niiden biosynteesin; Tiolien kyky osoittaa sekä anti-radikaaleja että anti-peroksidivaikutuksia. Hydrofiilisiä tiolit johtuen niiden korkea pitoisuus vesifaasissa soluihin ja kyky suojata hapettumista vastaan ja biologisesti tärkeiden molekyylien, entsyymit, nukleiinihapot, hemoglobiini, ja muut. Kuitenkin, kun läsnä on tioli yhdisteiden ei-polaarisilla ryhmillä mahdollistaa osoitus niiden antioksidanttiaktiivisuuden lipidi soluvaiheen. Näin ollen, yhdessä aineiden lipidin luonne, tioli yhdisteitä, joilla on merkittävää osallistumista suojaa solun rakenteiden vaikutuksista hapettava tekijöistä.

Kehon kudoksissa tapahtuva hapetus vaikuttaa myös askorbiinihappoon. Se on tiolien tavoin osa AOC: ää, joka osallistuu vapaiden radikaalien sitoutumiseen ja peroksidien tuhoamiseen. Askorbiinihappo, molekyyli, joka sisältää sekä polaarisia ja ei-polaarisia ryhmiä esiintyy lähellä toiminnallisessa vuorovaikutuksessa glutationi-SH ja lipidi antioksidantteja, vahvistavasti jälkimmäisen ja estää peroksidaation. Ilmeisesti tiolipitoiset antioksidantit ovat määräävässä asemassa biologisten kalvojen perusrakenteiden, kuten fosfolipidien, suojaamiseksi tai upotettujen proteiinien lipidikerrokseen.

Sen sijaan vesiliukoiset antioksidantit - tioliyhdisteet ja askorbiinihappo - osoittavat niiden suojaavaa vaikutusta pääasiassa vesiympäristössä - solun tai veriplasman sytoplasmasta. On pidettävä mielessä, että verisysteemi on sisäinen ympäristö, jolla on ratkaiseva rooli epäspesifisissä ja erityisissä puolustusreaktioissa, jotka vaikuttavat sen resistenssiin ja reaktiivisuuteen.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Vapaa radikaalit patologiassa

Tähän saakka kirjallisuudessa käsitellään syy-seuraussuhteiden yhteyttä lipoperoksidaation intensiteetin muutoksiin sairauksien kehittymisen dynamiikassa. Joidenkin kirjoittajien, se on vastoin stationaarisuutta prosessi on tärkein syy näiden sairauksien, kun taas toiset uskovat, että muutos intensiteetti lipidiperoksidaation on seurausta näiden patologisten prosessien aloitti aivan eri mekanismeilla.

Viime vuosina tehdyt tutkimukset ovat osoittaneet, että vapaiden radikaalien hapettumisen voimakkuuden muutokset liittyvät eri genesiin liittyviin sairauksiin, mikä vahvistaa solujen vapaiden radikaalien aiheuttamien vaurioiden yleisen biologisen luonteen. Kerättiin riittävästi näyttöä vapaiden radikaalien aiheuttamasta vaurioista molekyyleille, soluille, elimille ja keholle kokonaisuutena sekä onnistuneen hoidon farmakologisilla valmisteilla, joilla on antioksidanttisia ominaisuuksia.