Lääketieteen asiantuntija
Uudet julkaisut
Tutkijat ovat selittäneet hepatiitti C -viruksen selviytymismekanismin ihmisen maksassa.
Viimeksi tarkistettu: 01.07.2025
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Virussairaudet ovat edelleen yksi lääketieteen suurimmista haasteista. Virusten vuosituhansien mittainen rinnakkaisevoluutio on osaltaan vaikuttanut niiden kykyyn hyödyntää ihmiskehoa selviytyäkseen ja lisääntyäkseen, mikä on tehnyt hoidosta vaikeaa.
Pohjois-Carolinan yliopiston (USA) tutkijat ovat ensimmäistä kertaa osoittaneet, kuinka hepatiitti C -virus kaappaa pieniä RNA-molekyylejä, jotka säätelevät geenien ilmentymistä ihmisen maksasoluissa, varmistaakseen oman selviytymisensä. Tutkijat toivovat, että tämä löytö auttaa tiedemiehiä kehittämään uusia tehokkaita viruslääkkeitä lähitulevaisuudessa.
Solujen geenien ilmentymisen säätelyyn osallistuvat mikroRNA:t estävät tyypillisesti keskeisten proteiinien tuotannon tai horjuttavat RNA:ita, jotka koodaavat solujen kasvulle ja jakautumiselle välttämättömiä proteiineja. Tutkimusryhmä havaitsi, että maksasolujen mikroRNA:n (microRNA-122) sitoutuminen virus-RNA:han johtaa sen stabiloitumiseen, edistäen virusgenomin tehokasta replikaatiota maksassa ja tukien viruksen elinkaarta.
”Hepatiitti C -virus teki kaksi erittäin mielenkiintoista asiaa mikroRNA-122:n kanssa”, sanoi Stanley M. Lemon, lääketieteen tohtori, lääketieteen ja mikrobiologian ja immunologian professori sekä syöpäkeskuksen jäsen. ”Ensinnäkin viruksen vuorovaikutus mikroRNA-122:n kanssa loi ainutlaatuisen suhteen keskeiseen säätelijään, koska mikroRNA-122 muodostaa noin puolet kaikista maksassa olevista mikroRNA:ista. Toiseksi virus kaappasi geenien ilmentymisen omaksi edukseen häiritsemällä RNA:n vakautta ja aiheuttamalla virusproteiinien synteesin, joita tarvitaan sen elinkaaren jatkamiseen. Tämä on klassinen esimerkki viruksista, jotka käyttävät hyödyllisiä solutoimintoja omiin tarkoituksiinsa.”
Tri Limonin ja kollegoiden työ vuonna 2005 auttoi osoittamaan mikroRNA-122:n merkityksen hepatiitti C -viruksen itsereplikaatiossa, mutta mekanismia, jolla se tapahtui, ei ymmärretty. Nyt tutkimusryhmä on pystynyt selittämään tämän mekanismin käyttämällä uutta kokeellista viruslääkettä. Antagomere-niminen lääke sitoutuu mikroRNA-122:een ja siten horjuttaa viruksen genomia, mikä nopeuttaa sen hajoamista maksassa.
Uusimman tutkimuksen tulokset on julkaistu Proceedings-lehdessä.
Hepatiitti C on merkittävä kansanterveysongelma, jota on vaikea havaita varhaisessa vaiheessa, koska oireet ilmenevät vasta kuukausien tai jopa vuosien kuluttua tartunnasta. Tautien torjunta- ja ehkäisykeskukset arvioivat, että yli neljä miljoonaa ihmistä Yhdysvalloissa saattaa olla saanut hepatiitti C -viruksen tartunnan, eivätkä useimmat heistä tiedä olevansa tartunnan saaneita. Krooninen maksasairaus ja maksasyöpä voivat kehittyä yli kolmanneksella tapauksista.
[