Tutkijat ovat kuvanneet systeemisen lupus erythematosuksen puhkeamismekanismin
Viimeksi tarkistettu: 07.06.2024
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Lupuksen autoimmuunireaktio laukaistaan taustalla, kun immuunireseptorit ovat liian suuret ja jotka ovat velvollisia hallitsemaan virusten puuttumista soluista.
Systeeminen lupus erythematosus on autoimmuunisatologia, jolla on runsaasti kliinisiä oireita. Yleisimmät oireet ovat tyypilliset kasvojen ihottumat, nivelkipu, neuropatiat, raajojen verenkiertohäiriöt, sydän- ja verisuonihäiriöt jne. Sairauden kliininen kuva on kuvattu yksityiskohtaisesti erilaisissa tieteellisissä töissä, joita ei voida sanoa syistä ja patogeneesistä.
Itse asiassa yleinen syy on tiedossa: immuunijärjestelmä hyökkää kehon omia rakenteita vastaan sekoittaen ne vieraisiin. Mutta miksi näin tapahtuu? Tutkijat eivät vieläkään osaa nimetä selkeitä syitä. Oletetaan, että virus- tai mikrobikontaminaatio, radioaktiivinen säteily jne. edistävät patologian kehittymistä.
Immuniteetti käsittää useita erilaisia proteiiniaineita ja soluja, jotka ovat yhteydessä toisiinsa impulssiyhteyksillä. Reaktion kehittymismekanismin ymmärtämiseksi on tärkeää jäljittää ja määritellä kaikki tunnetut yhteydet yksityiskohtaisesti.
Biologian ja infektioiden instituutin edustajat yhdessä saksalaisten kollegoidensa kanssa yrittivät ratkaista tämän ongelman. Asiantuntijat tutkivat synnynnäisen immuniteetin ominaisuuksia, sen reaktiota patogeenisiin patogeeneihin. Havaittiin, että synnynnäinen immuniteetti paljastaa tietyn yleisen ominaisuuden tietylle virusryhmälle.
Solurakenteissa on useita spesifisiä maksun kaltaisia reseptoreita, jotka laukaisevat synnynnäisen immuunivasteen erilaisten virus-DNA:n, RNA:n tai bakteerien ilmaantuessa. TLR7-reseptori on herkkä viruksen yksijuosteiselle RNA:lle, joka sijaitsee solun sisällä ja signaloi tietyllä tavalla, kun viruspartikkeli ilmestyy soluun.
Reseptorien toiminta riippuu niiden lukumäärästä solussa. Virus voi jättää huomiotta pienen määrän reseptoreita. Suuri määrä reseptoreita johtaa autoimmuunivasteen alkamiseen. Jyrsijöillä on jo tehty vastaavia tutkimuksia, joissa vahvistettiin, että TLR7-reseptorien ylimäärä aiheutti merkkejä systeemisestä lupus erythematosuksesta eläimissä.
Solulla on normaalisti mekanismeja, jotka säätelevät reseptorien määrää. On kuitenkin mahdollista, että mutaatioita voi esiintyä, minkä seurauksena tällaiset mekanismit lakkaavat toimimasta ja TLR7 alkaa kerääntyä solun sisään, minkä seurauksena kehittyy autoimmuunireaktio.
On mahdollista, että tämä ei ole ainoa mahdollinen mekanismi systeemisen lupus erythematosuksen kehittymiselle. Mutta joka tapauksessa tunnistettuja asiaan liittyviä proteiineja voidaan todennäköisesti käyttää sellaisten lääkkeiden kohdentamiseen, jotka voivat torjua mutaatiomuutoksia. Tämän seurauksena voi olla mahdollista "pakottaa" proteiinit ahkerammin prosessoimaan immuunireseptorimolekyylejä autoimmuunireaktion alkamisen estämiseksi.
Tutkimuksen yksityiskohdat on kuvattu osoitteessa Science-lehden sivu