Parodontiitti ei koske vain ikeniä
Viimeksi tarkistettu: 07.06.2024
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Tokion tutkijat ovat tutkineet luumassan menetyksen prosesseja parodontiitti -yleinen ikenen tauti. Kävi ilmi, että kaksijuosteiset RNA-molekyylit kykenevät käynnistämään spesifisen immuunivasteen, joka herättää luujärjestelmän heikkenemisen.
Tartunta- ja tulehdukselliset ikenisairaudet eivät vaikuta vain pehmytkudoksiin, vaan myös hammasrivin pitäviin alveolaarisiin luihin. Periodontaalinen luun eroosio tapahtuu, joka, ellei sitä käsitellä asianmukaisesti, johtaa hampaiden menetykseen.
Massiivinen mikrobiläki hammasten kaulan alueella on usein periodontaalisten patologioiden syy. Ulkoisissa bakteerikalvoissa esiintyvät pääaineet ovat lipopolysakkaridit. Ne tukevat mikrobisolua ja sen puolustusta immunosyyttihyökkäyksiä vastaan, mutta samalla kykenevät indusoimaan tulehduksellista vastetta aktivoimalla TLR4-reseptoreita immuunisoluissa, jotka myöhemmin tunnistavat patogeeniset bakteerit.
Terveellisessä luukudoksessa uusi luunrakennusmateriaali on kerrostettu stroomaosteoblasteilla. Samanaikaisesti osteoklastit myötävaikuttavat vanhan luukudoksen tuhoamiseen sen mineraalipitoisuuden poistamiseksi. Näiden prosessien välillä on tiukka tasapaino, mikä mahdollistaa luumassan pysyvyyden ylläpitämisen. Proteiiniaine RANKL osallistuu aktiivisesti tähän tukeen. Hormonin kaltainen komponentti E2-prostaglandiiniTuottavat osteoblastit ja stimuloivat RANKL: n aktiivisuutta parodontiitissa. E2-prostaglandiiniTuotanto on muuttunut ja luumassan tasapaino on häiriintynyt.
Tutkijat käyttivät työssään luuytimen rakenteita ja jyrsijöiden osteoblasteja, samoin kuin DsRNASynteettistä analogia. Havaittiin, että DsRNAIndusoi useimpien osteoklastien erilaistumisen-rakenteet, jotka tuhoavat luuskudoksen. Seurauksena on, että enemmän E2-prostaglandiiniTuotettiin, RANKL aktivoitiin ja osteoklastien erilaistuminen stimuloitiin. Samanaikaisesti kypsät osteoklastit tulivat "pitkäikäisiksi", luusadolle altistettiin lisääntynyt adsorptio, kun mikrobi-infektion aiheuttama tulehduksellinen prosessi aktivoitiin.
Mekanismin ymmärtäminen, jolla luuvaurioita aiheuttava tulehduksellinen vaste voidaan laukaista DsRNABakteerien kautta tai immunosyyttien kertyminen kudoksiin.
Tähän päivään mennessä Tokion tutkijat aikovat tutkia muita periodontiitin etenemismekanismeja. Tämä on välttämätöntä uusien lääkkeiden ja hoitomenetelmien luomiseksi luun tuhoamisen estämiseksi tartunta-inflammatorisissa prosesseissa.
Tutkimusartikkeli julkaistiin Biochemistryjournal of Biochemistry-lehden sivuilla.