Parodontiitti ei koske vain ikeniä
Viimeksi tarkistettu: 07.06.2024
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Tokion tutkijat ovat tutkineet luumassan menetysprosesseja taustalla parodontiitti - yleinen iensairaus. Kävi ilmi, että kaksijuosteiset RNA-molekyylit pystyvät laukaisemaan spesifisen immuunivasteen, joka saa aikaan luuston heikkenemisen.
Tartunta- ja tulehdukselliset ientaudit eivät vaikuta vain pehmytkudoksiin, vaan myös alla oleviin keuhkorakkuloihin, jotka pitävät hammasriviä. Esiintyy parodontaalisen luun eroosio, joka, jos sitä ei hoideta asianmukaisesti, johtaa hampaiden menetykseen.
Massiivinen mikrobiplakki hampaiden kaulan alueella on usein syynä periodontaalisiin patologioihin. Pääasialliset ulkoisten bakteerikalvojen aineet ovat lipopolysakkarideja. Ne tarjoavat tukea mikrobisolulle ja sen suojautumiselle immunosyyttihyökkäystä vastaan, mutta samalla ne kykenevät indusoimaan tulehdusvasteen aktivoimalla immuunisoluissa olevia TLR4-reseptoreita, jotka myöhemmin tunnistavat patogeeniset bakteerit.
Terveessä luukudoksessa strooman osteoblastit kerääntyvät uutta luun rakennusmateriaalia. Samaan aikaan osteoklastit myötävaikuttavat vanhan luukudoksen tuhoamiseen sen mineraalipitoisuuden poistamiseksi. Näiden prosessien välillä on tiukka tasapaino, mikä mahdollistaa luumassan pysyvyyden. Proteiiniaine RANKL osallistuu aktiivisesti tähän tukeen. Hormonin kaltainen komponentti E2-prostaglandiini osteoblastit tuottavat ja stimuloi RANKL:n toimintaa parodontiittissa. E2-prostaglandiini tuotanto muuttuu ja luumassan tasapaino häiriintyy.
Tutkijat käyttivät työssään luuytimen rakenteita ja jyrsijän osteoblasteja sekä synteettistä analogia. dsRNA. Se havaittiin dsRNAaiheutti useimpien osteoklastien - luukudosta tuhoavien rakenteiden - erilaistumisen. Tämän seurauksena enemmän E2-prostaglandiini tuotettiin, RANKL aktivoitiin ja osteoklastien erilaistumista stimuloitiin. Samaan aikaan kypsistä osteoklasteista tuli "pitkäikäisiä", luukudos joutui lisääntyneeseen adsorptioon, kun mikrobi-infektion aiheuttama tulehdusprosessi aktivoitui.
Sen mekanismin ymmärtäminen, jolla tulehdusreaktio, joka aiheuttaa luuvaurioita parodontiittissa, voi laukaista dsRNAbakteerien kautta tai immunosyyttien kerääntymisen kautta kudoksiin on suuri läpimurto tiedossa iensairauksien komplikaatioista.
Toistaiseksi Tokion tutkijat aikovat tutkia muita parodontiitin etenemismekanismeja. Tämä on tarpeen uusien lääkkeiden ja hoitomenetelmien luomiseksi luun tuhoutumisen estämiseksi infektio-tulehdusprosesseissa.
Tutkimusartikkeli julkaistiin Journal of BiochemistryJournal of Biochemistry -lehden sivuilla.