Uudet julkaisut
Flunssaisen henkilön on vaikeampi keskittyä...
Viimeksi tarkistettu: 02.07.2025
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Mielenterveys- ja emotionaalisen tilan heikkeneminen akuuttien hengitystieinfektioiden ja vilustumisen aikana voi johtua immuunijärjestelmän aivokeskuksiin lähettämistä kemiallisista signaaleista.
Kaikki tuntevat minkä tahansa flunssan epämiellyttävän tilan – loppujen lopuksi monia vaivaa ei niinkään yskä tai vuotava nenä, vaan toiminnan jyrkkä lasku apatian, väsymyksen ja keskittymiskyvyn muodossa. Tällaisen tilanteen selittäminen lauseella "tauti vie kaikki voimat" on turhaa. Loppujen lopuksi ei mene vain fyysiset kyvyt: henkinen toiminta vaikeutuu, tunteet tasoittuvat ja psyyke masentuu.
Ehkä sairaudella on jonkinlainen vaikutus aivotoimintaan? Vai onko syynä immuunijärjestelmän toiminta?
Tri Thomas Blank ja hänen tiiminsä suorittivat sarjan tutkimuksia lyhytaikaisesta virusinfektiosta kärsivillä jyrsijöillä. Koska tiedemiehet halusivat arvioida hiirten käyttäytymistä ja henkisiä ominaisuuksia, käynnistettiin erityinen testi: sairaat eläimet laitettiin vesiastiaan, josta niiden oli vaikea päästä ulos omin avuin. Mitä tutkijat pystyivät havaitsemaan?
Terveet jyrsijät yrittivät jatkuvasti paeta astiasta. Sairaat hiiret kuitenkin luovuttivat nopeasti ja käyttivät energiansa vain pysyäkseen pinnalla hukkumisen estämiseksi.
Tutkijoiden mukaan tartuntaprosessin alkaessa eläinten immuniteetti stimuloi beeta-interferonin, spesifisen antiviraalisen aineen, tuotantoa. Tämä aine pystyy sitoutumaan veri-aivoesteen solureseptoreihin. Kun nämä reseptorit lamautettiin, hiiristä tuli vastustuskykyisempiä tautiin liittyvälle apaattiselle tilalle.
Jos tarkastelemme tilannetta molekyyli-solutasolla, voimme kuvailla sitä seuraavasti: infektion levitessä immuunipuolustus stimuloi beeta-interferonia, joka vaikuttaa verisuonireseptoreihin ja aktivoi immunoproteiini CXCL10:n tuotannon. Tämä proteiini kuuluu sytokiinien ryhmään ja heikentää hippokampuksen hermosolujen ominaisuuksia. Emme kuitenkaan saa unohtaa, että on olemassa muita immuunivasteen variantteja, joissa interferonia sen antiviraalisine ominaisuuksineen ei tarvita – esimerkiksi puhumme mikrobien aiheuttamasta tulehdusprosessista. Ilmeisesti tässä laukaistaan joitakin muita mekanismeja, jotka aiheuttavat apatiaa, uneliaisuutta ja työkyvyn menetystä.
Evoluution näkökulmasta tilanne on selvä: psykologinen hitaus johtaa energian säästöön, koska potilas tarvitsee energiaa taudin torjumiseksi. Tutkijat haluaisivat kuitenkin oppia hallitsemaan immuunisignaaleja, jotka provosoivat "kylmämasennuksen" kehittymistä – koska nykyään ihmisten ei tarvitse säästää energiaansa yhtä paljon kuin satatuhatta vuotta sitten.
Lisäksi samanlaisia masennuksen oireita havaitaan myös onkopatologioista ja autoimmuunisairauksista kärsivillä potilailla, joten tämän ongelman ratkaiseminen auttaisi vastaamaan muihin vastaaviin kysymyksiin.
[