Korkea kolesteroli ei johda sydänsairauksiin

Ateroskleroosi on taustalla oleva syy sydän- ja verisuonitauteihin, jotka johtavat kuolemaan.

Teoria on, että korkea kolesteroli on merkittävä riskitekijä aivohalvauksen ja sydänkohtauksen, on pitkään ja ei anna rauhoittaa riitoja tutkijoiden, joista puolet tukevat tätä oletusta, ja toinen - kieltää.

Huolimatta siitä, että kohonnut veren kolesterolipitoisuus on vaarallinen oire, jotkut asiantuntijat epäilevät, että on suositeltavaa hoitaa potilaita, joilla on statiineja - lääkkeitä, jotka alentavat kolesterolia.

Kalifornian yliopiston tutkijat ja heidän muiden amerikkalaisten instituutioidensa kollegat väittävät, että itse asiassa kolesteroliprekursorit estävät tulehdusreaktioita kehossa. Edeltäjä on apuväliaine, joka osallistuu reaktioihin, jotka johtavat kohdennetun aineen eli tässä tapauksessa kolesterolin muodostumiseen. Nämä esiasteet voivat tulla tutkimuskohteeksi ateroskleroosin torjumiseksi suunniteltujen lääkkeiden luomiseen, mikä johtaa vuosittain tuhansien ihmisten kuolemaan.

Verisuonien seinissä immuunijärjestelmän solut, joita kutsutaan makrofagiksi. He ovat vastuussa vieraiden solujen tai aineiden, jotka voivat olla vaarallisia keholle, havaitsemiseksi ja neutraloimiseksi.

Kuten Kalifornian yliopiston lääketieteellisen tiedekunnan, Christopher Glassin professori selittää, nämä makrofagit kykenevät tehokkaasti tuhoamaan ylimääräisen kolesterolin.

Mutta jotkut makrofagit, sen sijaan, että neutralisoivat ylimäärin kolesteroli, itsensä vaikutuksen alaisina, muunnetaan xantomeiksi makrofagisoluiksi.

Nämä ksanttomeeriset makrofagisolut keräävät muita immuunisoluja ja tuottavat molekyylejä, jotka aiheuttavat tiettyjä geenejä tulevan tulehduksellisiin vasteisiin.

Pitkäksi ajaksi uskottiin, että nämä solut olivat ulkonäöltään verisuonten seinissä, mikä johti kolesterolin ja tulehdusprosessien kertymiseen.

Mutta Lasi ja kollegat halusivat tarkasti jäljittää tämän prosessin ja selvittää, miksi yksittäiset makrofagit eivät pysty hoitamaan tehtäväänsä. Tutkimusprosessissa tutkijat tekivät kaksi odottamatonta löytöä.

"Ensiksikin xanthomous makrofagisolut suppressoivat geenien aktiivisuutta, jotka aiheuttavat tulehdusreaktioita elimistössä, vaikka aikaisemmin ajattelimme, että kaikki oli menossa toisinpäin", professori Glass selitti. - Toiseksi olemme tunnistaneet molekyylin, joka auttaa normaaleja makrofageja hallitsemaan kolesterolin tasapainoa. Kun nämä molekyylit ovat riittäviä, ne tuhoavat ylimäärin kolesterolia ja estävät uuden.

Tämä molekyyli on desmosteroli - viimeinen esiaste kolesterolin muodostumisessa. Desmosterolia tuotetaan soluilla ja niitä käytetään niiden membraanien rakenteellisena osana. Tutkijat uskovat, että ateroskleroottiset vauriot häiritsevät tämän molekyylin normaalia toimintaa.

Nyt tiedemiehen uusi tehtävä on desmosterolin syvällinen tutkimus selvittääkseen syyt, joiden vuoksi heidän normaalia toimintaa rikotaan.

"Viimeisten 50 vuoden aikana olemme oppineet paljon. Ehkä nyt olemme matkalla uuden lääkkeen luomiseen, joka voi hallita kolesterolin tasapainoa ilman sivuvaikutuksia ", professori Glass toivoo.

[1], [2], [3], [4], [5],