Lääketieteen asiantuntija
Uudet julkaisut
Immunosellien resistenssin mekanismi HIV: tä vastaan paljastuu
Viimeksi tarkistettu: 23.04.2024
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Makrofagisolut vapauttavat immuunikatoviruksen, rajoittavat niiden pääsyn resursseihin, joita virus tarvitsee jäljentää. Mutta tällä strategialla on sen haitat: nälänvírus piilottaa makrofageissa, välttää koskemattomuuden havaitsemista ja virusten vastaisia lääkitysannoksia.
Älä ajattele, että immuunisolut ovat täysin puolustuskykyisiä immuunikatovirusta vastaan. Tutkijat ovat jo pitkään tienneet, että jotkut solut luovuttavat helposti HIV: n hyökkäyksen alla, kun taas toiset päinvastoin itsepäisesti vastustavat eivätkä edes anna viruksen menemistä. Toisin sanoen osa immuunisoluista on jonkinlainen salainen ase, ja sen mekanismin ymmärtäminen olisi erittäin hyödyllistä antiviraalisten lääkkeiden luomisessa.
Jokin aika sitten tutkijat löysivät proteiinin SAMHD1, joka ei salli HIV: n tarttua makrofageihin ja puun immuunisoluihin. Nature Immunology -lehdessä julkaistussa artikkelissa Rochesterin yliopiston lääketieteellisen keskuksen tutkijat kuvaavat tämän proteiinin vaikutusta.
Virus, joka osuu soluun, käyttää kopioimaan omia DNA-soluresurssejaan eli deoksiribonukleotideja, joista jokin DNA koostuu ja jota solu ja virus tarvitsevat. Näytti siltä, että SAMHD1-proteiini tuhoaa solunsisäisiä deoksiribonukleotideja, mikäli virus leviää lisääntymismahdollisuudesta. Voimme sanoa, että makrofagien virus on nälkä, jos emme tarkoita sitä, että nälkä tarkoittaisi energiavaroja, vaan genomien lisääntymiseen tarvittavia rakennusmateriaaleja.
Makrofagien toiminta, kuten tiedetään, on infektoivien aineiden ja tartunnan saaneiden solujen kuluttaminen. Mutta jos syövät viruksen, on olemassa vaara, että se alkaa lisääntyä makrofagin sisällä, joka on syönyt sitä. Siksi nämä immuunisolut ovat kehittäneet mekanismin, joka riistää resurssien virukset lisääntymään. Totta, HIV: n kanssa se ei toimi niin hyvin kuin haluamme. Viruksen AIDS käyttää makrofagien kuin varastokammion: pysty lisääntymään niihin hän kuitenkin pystyy ajaa ulos vaikeita aikoja makrofagien, väistelee sekä havaitsemista immuunijärjestelmää sekä huumeiden hyökkäyksiä. Tutkijat kiinnittävät huomiota paradokseihin, jotka liittyvät HIV-viruksen eri muotoihin. HIV-2, toisin kuin HIV-1, voi sammuttaa SAMHD1-proteiinin ja moninkertaistaa helposti makrofageissa, mutta sillä on vähemmän virulenssia kuin HIV-1, jonka on kestettävä ja odotettava jotain tuntematonta.
Tämän paradoksi selvittämiseksi tutkijat ehdottavat seuraavia. Caught vaikeissa olosuhteissa HIV-1 on voimakkaasti varominen, joka on - saa vapaat kädet kaikenlaisia mutaatioista: ehkä jonkinlaista ja auttavat selviytymään resurssien rajallisuus. Samalla virus rikastuu joukko mutaatioita, jotka lisäävät sen lääkeresistenssi, että on yhä näkymätön kehon järjestelmiä, ja niin edelleen. D. Tämä johtuu nälkään annoksia virusta vielä lentää raivostui, ja tässä se on vaikea sanoa paikkaan, jos se osoittautuu kyky makrofagien nälkään vangit. Kuitenkin välinen yhteys lisääntynyt virulenssi viruksen ja sen syömälakkoja makrofaagien sisällä on pitkä hypoteesi vaatii lisää kokeita vahvista.