Herpesvirusinfektio muuttaa mitokondrioiden rakennetta ja toimintaa isäntäsolussa
Viimeksi tarkistettu: 14.06.2024
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Jyväskylän yliopiston tutkijat ovat havainneet, että herpesvirustartunta muuttaa isäntäsolun mitokondrioiden rakennetta ja normaalia toimintaa. Nämä uudet tiedot auttavat ymmärtämään herpesviruksen ja isäntäsolujen välistä vuorovaikutusta. Saatua tietoa voidaan hyödyntää virussairauksien hoitojen kehittämisessä.
Herpesvirukset eivät ainoastaan aiheuta vakavia sairauksia, vaan ovat myös lupaavia ehdokkaita onkolyyttisessä hoidossa. HSV-1-infektio riippuu tuman DNA:n replikaatiosta, transkriptiokoneistosta ja isäntäsolun mitokondrioiden aineenvaihdunnasta. Jyväskylän yliopiston biologian ja ympäristötieteiden laitoksella apulaisprofessori Maja Vihinen-Ranta ja hänen tutkimusryhmänsä tutkivat mitokondrioiden ajallisia muutoksia HSV-1-infektion edetessä varhaisesta myöhäiseen vaiheeseen.
Uutta tietoa herpesviruksen ja isäntäsolun vuorovaikutuksesta
Viimeaikaiset tutkimukset osoittavat, että infektio johtaa merkittäviin transkriptiomuutoksiin geeneissä, jotka koodaavat proteiineja, jotka ovat mukana mitokondrioverkostossa, kuten hengitysketjussa, apoptoosissa ja mitokondrioiden rakenteessa. Tulokset osoittavat merkittäviä muutoksia mitokondrioiden rakenteessa ja toiminnassa, mukaan lukien muutokset mitokondrioiden morfologiassa ja jakautumisessa, risteiden paksuuntuminen ja lyheneminen, mitokondrioiden ja endoplasmisen retikulumin välisten kontaktikohtien määrän ja pinta-alan lisääntyminen sekä mitokondrioiden lisääntynyt kalsiumionipitoisuus ja protonivuoto. "Tuloksemme osoittavat, kuinka infektion eteneminen siirtää tasapainoa terveistä sairaisiin soluihin ja johtaa syvällisiin häiriöihin mitokondrioiden homeostaasissa." Tämä voisi antaa lisätietoa herpesviruksen ja isäntäsolujen vuorovaikutuksesta, sanoo apulaisprofessori Maja Vihinen-Ranta Jyväskylän yliopistosta. Hän sanoo edelleen, että tätä tietoa voidaan käyttää virussairauksien hoitojen kehittämiseen.
Tutkimuksen tulokset julkaistiin PLOS-lehden
sivulla.