Alzheimerin tauti voi olla tartunnan saaneita
Viimeksi tarkistettu: 23.04.2024
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
15 vuotta sitten Creutzfeldt-Jakobin tauti (hullun lehmän tauti) kuoli 8 ihmiset opiskelevat näissä tapauksissa ryhmä brittiläiset tiedemiehet on ehdottanut syyt Alzheimerin voi liittyä nauttimisesta beeta-amyloidin, jotka tuhoavat aivosoluja.
Tutkijat ovat todenneet, että Alzheimerin kehittyminen aiheuttaa beeta-amyloidiproteiinien klusterin aivosoluissa. Beetamyloidin muodostuminen APP-proteiinin osista, mikä on välttämätöntä aivosolujen ja neuro-yhteyksien palautumiselle. Epäonnistuminen APP: n työssä johtaa beeta-amyloidiproteiinien ja solukuoleman plakkien muodostumiseen.
Ryhmä tiedemiehiä UK johdolla Sebastian Brendnerom lähes satunnaisesti paljastui mahdollisia syitä Alzheimerin taudin, tavoitteena tutkijoiden oli selvittää todellinen syy, kuoli yhteensä 8 henkilöä yli 10 vuotta sitten. Tauti kehittyy spontaanisti ihmisissä johtuen "epäsäännöllisten" proteiinien - prionien (kiertyneen rakenteen) hermosolujen ilmenemisestä, jotka häiritsevät proteiinien työtä, mikä johtaa aivosolujen kuolemaan. Infektio lehmän raivotautien kanssa tapahtuu, kun se kulutetaan sairastuneen eläimen aivoissa tai hoidon jälkeen saastuneilla lääkkeillä.
Brendner työtovereidensa tutki tartuntaa hullun lehmän taudin, kuten kävi ilmi, Isossa-Britanniassa, koska 50-luvun lopussa kitukasvuinen lapsia ruiskutettiin kasvuhormoneja, jotka louhittu aivolisäkkeen kuolleiden ihmisten. Lähes 30 vuotta myöhemmin tämä lääketieteellinen ohjelma peruutettiin, koska joidenkin tietojen mukaan hoito aiheutti myöhemmin hullun lehmän taudin.
Asiantuntijat tutki myös hermoston aivokudoksen kahdeksan henkilöä käsiteltiin tartunnan somatotropiinin, seurauksena havainneet, että hermokudoksen lisäksi prionin sisältävät beeta-amyloidiproteiinin (6 8 henkilöä). Aivolisäkkeen sisältämien patogeenisten proteiinien maksimaalinen määrä.
Tutkijat muistivat aikaisempien teosten tuloksia, joita tehtiin jyrsijöillä ja macaquesilla. Aikana koe-eläinten annettiin beeta-amyloidi-proteiinien (pieninä annoksina) eri kehon osiin ja sen seurauksena on havaittu, että riippumatta siitä, alueen tunkeutumisen kehoon proteiineihin, se voi aiheuttaa Alzheimerin taudin (vaikka proteiinin tunkeutui kudos sijaitsee kaukana pään aivot).
Tässä vaiheessa tutkijat eivät voi tehdä eläinkokeita ja vahvistaa, että Alzheimerin taudin tartunto on mahdollinen. Ensinnäkin tämä johtuu somatotropiinin käytön kieltämisestä eettisten ongelmien ja useimpien kantojen tuhoamisen vuoksi.
Lehti, jossa Brandner-ryhmän julkaisu julkaistiin, totesi, että tämä keksintö on erittäin tärkeä ja sillä on maailmanlaajuisia seurauksia. Siksi jo useat asiantuntijat ilmaisivat haluavansa auttaa Brandnerin tutkimusryhmää ja tutkimaan muita kuolemantapauksia ihmisistä, jotka saivat kasvohormoneja lapsuutensa aikana. Jos muut asiantuntijat vahvistavat Branderin ja hänen tiiminsä olettamukset, tarvitaan uusia standardeja huumeiden laadulle ja välineiden prosessoinnille beeta-amyloidien välityksen estämiseksi.
[