Raskaana olevien naisten hoito synnytystä edeltävässä vaiheessa

Tähän mennessä ei ole olemassa yhtä ainoaa taktiikkaa raskaana olevien naisten hoitamiseksi alustavien supistusten kanssa. Monet kotimaiset synnytyslääkärit uskovat, että alustavana aikana on aiheellista käyttää rauhoittavia lääkkeitä, kipulääkkeitä, kouristuksia estäviä lääkkeitä ja estrogeenia. F. Arias (1989) osoitti, että raskaana olevalla naisella, jolla on säännöllisiä supistuksia, mutta ilman kohdunkaulan rakenteellisia muutoksia, synnytys pysähtyy 0,015 g morfiinia tai 0,2 g sekobarbitaalia antamisen jälkeen, ja tässä tapauksessa voimme puhua valekokeista. Todennäköisesti, kuten nykyaikaiset kokeelliset ja kliiniset tiedot osoittavat, oksitosiinin vapautumista estetään opioideilla raskauden ja synnytyksen aikana.

Viime vuosina on kehitetty fyysisen vaikuttamisen menetelmiä - akupunktiota.

Elektroanalgesia on kehittänyt menetelmä pitkittyneiden alustavien supistusten hoitamiseksi sähkökivunlievityksellä. Sähkökivunlievitys johtaa siihen, että joillakin raskaana olevilla naisilla supistukset loppuvat kokonaan ja säännöllinen synnytystoiminta vakiintuu 3–7 päivässä, mikä päättyy spontaaniin synnytykseen. Kirjoittajat uskovat, että tämä johtuu keskushermoston itsesäätelyprosessien ja autonomisen tasapainon normalisoitumisesta. Sähkökivunlievityksen suorittaminen supistusten läsnä ollessa ja ilman kohdunkaulan rakenteellisia muutoksia antaa meille mahdollisuuden vertailla synnytyksen alustavan vaiheen ja primaarisen heikkouden diagnostiikkaa ja määrittää keskushermoston kiinnostus synnytyshäiriöiden esiintymiseen. Näissä havainnoissa alustavien supistusten loppuminen, piilevän vaiheen siirtyminen aktiiviseen vaiheeseen, osoittaa optimaalisten olosuhteiden syntymistä spontaanille synnytykselle.

Raskaana olevien naisten järkevimmän hoidon valitsemiseksi tutkittiin neljää raskaana olevien naisten ryhmää, joilla oli alustavia supistuksia:

1. kontrolliryhmä - interventioita ei tehty;
2. hormonaalisen-vitamiini-glukoosi-kalsium-taustan luominen;
3. synnytyksen käynnistäminen oksitosiinilla;
4. kohdun motorisen aktiivisuuden keskushermoston säätely diatsepaamilla (sedukseni, sibatsoni).

Synnytyksen keston vertaileva analyysi, jossa otettiin huomioon alustavan jakson kesto edellä mainituissa ryhmissä, osoitti seuraavaa. Synnytyksen kesto pidentyi kaikissa ryhmissä paitsi viimeisessä. Toisessa ryhmässä synnytyksen käynnistäminen oli tehotonta 34 %:lla raskaana olevista naisista eli se ei johtanut säännöllisen synnytyksen alkamiseen. Samalla synnytysheikkouden kehittymisen esiintymistiheys oli tässä korkein - 38,5 %. Tässä ryhmässä, kuten lääkkeillä indusoitua unta ja lepoa käyttäneiden raskaana olevien naisten ryhmässä, havaittiin korkein kalvojen ennenaikaisen repeämisen esiintyvyys.

Suotuisimmat tulokset saatiin raskaana olevien naisten ryhmissä, jotka saivat diatsepaamia, beeta-adrenergisiä agonisteja, bradykiniini-inhibiittoria parmidiinia ja prostaglandiinisynteesin estäjiä.

Keskushermoston säätelymenetelmä diatsepaamilla. Kun diatsepaamia (seduksenia) käytettiin 10–40 mg:n annoksina lihakseen tai laskimoon, ei havaittu negatiivisia vaikutuksia raskaana olevan naisen elimistöön, sikiön ja vastasyntyneen tilaan eikä kohtu-istukan hemodynamiikkaan. On tärkeää, että lääkkeellä on voimakas rentouttava vaikutus myometriumiin.

Diatsepaamin antotapa. Diatsepaamia (seduksenia) suositellaan käytettäväksi 10–20 mg:n standardiliuoksen annoksena (yksi ampulli sisältää 2 ml eli 10 mg diatsepaamia). On suositeltavaa antaa lääke laskimoon isotonisena natriumkloridiliuoksena 20 ml:n määränä ilman muiden lääkkeiden sekoittamista hitaasti 1 ml:n (5 mg) nopeudella minuutin aikana, jotta vältetään mahdollinen kaksoiskuvat tai lievä huimaus, joita esiintyy diatsepaamin nopean annon yhteydessä. Lääkkeen kokonaisannos raskaana oleville naisille ei saa ylittää 40 mg:aa päivän aikana. Jos vaikutusta ei ole, uusinta-annos määrätään aikaisintaan 3 tunnin kuluttua ensimmäisestä injektiosta.

Tämä menetelmä osoitti lyhimmän synnytyksen keston verrattuna muihin ryhmiin - 12,8 tuntia ensisynnyttäjillä ja 7,5 tuntia uusintasynnyttäjillä verrattuna 15,7 tuntiin ja 10,3 tuntiin.

Synnytyksen heikkoutta havaittiin raskaana olevilla naisilla 31 %:lla tapauksista kontrolliryhmässä verrattuna 3,4 %:iin diatsepaamiryhmässä.

On tärkeää huomata, että tässä ryhmässä 63 %:lla tapauksista siirtyminen alustavista supistuksista normaaliin synnytykseen tapahtui 6 tunnin kuluessa lääkkeen antamisesta. 8 %:lla raskaana olevista naisista alustavat supistukset lakkasivat ja uusiutuivat myöhemmin 1–2 päivää myöhemmin normaalin synnytyksen myötä. Hysterografian mukaan spontaani synnytys käynnistyi keskimäärin 8 tuntia lääkkeen antamisen jälkeen ja päättyi spontaaniin synnytykseen, jonka kokonaiskesto oli 10 tuntia.

Kaikki lapset syntyivät 8–10 Apgar-pistemäärällä, ja myöhemmin, sairaalasta kotiuttamiseen asti, he kehittyivät ilman erityispiirteitä.

Monikanavaisen ulkoisen hysterografian tietojen mukaan havaittiin, että diatsepaamin käyttöönoton jälkeen kohdun supistukset harvenivat 20–30 minuutiksi 3 tunnin ajaksi – 1–2 supistusta 10 minuutissa; synnytystoiminta oli koordinoidumpaa; supistuksia esiintyi kohdunpohjan ja vartalon alueella, eikä niitä havaittu kohdun alaosassa. Kohdun supistusten voimakkuus lisääntyi selvästi, vaikka niiden välisten taukojen kesto pidentyi. Kohdun tyvitumaus väheni 3–6 mm.

Diatsepaamin mahdollinen vaikutusmekanismi on ilmeisesti henkisen stressin ja pelon väheneminen, joka johtuu limbisellä alueella sijaitsevien keskushermoston rakenteiden normalisoitumisesta. Diatsepaamin tiedetään vaikuttavan tähän alueeseen ja säätelevän kohdun supistumistoimintaa. Alustavan vaiheen patologisessa kulussa aivokuoren bioelektrisen aktiivisuuden häiriöt ovat diffuusia, eli häiriöitä esiintyy subkortikaalisissa varren retikulaarisissa muodostelmissa. Diatsepaamin käytön pääasiallinen käyttöaihe alustavissa supistuksissa on raskaana olevan naisen neuropsykkisen tilan häiriöt.

Myometriumin herkkyydessä havaittiin muutoksia ennen diatsepaamin antoa ja 30 minuutin välein sen jälkeen (oksitosiinitestitiedot). Myometriumin herkkyys lisääntyi ja muuttui oksitosiinitestitietojen mukaan selvästi positiiviseksi 1–2 minuutin kohdalla lääkkeen annon jälkeen 3–4 minuutin kohdalla. Raskaana olevilla naisilla, joilla oli korkea myometriumin herkkyys, diatsepaami ei muuttanut myometriumin toiminnallisia ominaisuuksia. Näiden tietojen perusteella voimme olettaa, että diatsepaamilla on toinenkin vaikutusmekanismi – limbisessä alueella sijaitsevien oksitosiinivyöhykkeiden herkkyyden lisääntyminen, jotka puolestaan muuttavat myometriumin reaktiivisuutta.

Monimutkaiset kliiniset ja fysiologiset tutkimukset yhdistettynä kehon estrogeenisaturaation määrittämiseen fluoresenssimikroskopialla mahdollistivat seuraavan menetelmän kehittämisen patologisen alustavan jakson hoitamiseksi diatsepaamilla raskaana olevilla naisilla, joilla on poikkeamia psykosomaattisessa tilassa.

Kun raskaana oleville naisille, joilla on patologinen alustavan vaiheen kulku, diagnosoidaan estrogeenivalmiuden puute ja epäkypsä tai kypsyvä kohdunkaula, annetaan seuraavaa: follikuliinia 10 000 IU lihaksensisäisesti eetterissä 2 kertaa päivässä 12 tunnin välein; kouristuksia estäviä lääkkeitä - 1,5 % gangleroniliuosta - 2 ml lihaksensisäisesti tai laskimonsisäisesti 40 ml:ssa 40 % glukoosiliuosta; diatsepaamia 10-20 mg:n annoksena standardiliuosta edellä kuvatun menetelmän mukaisesti ottaen huomioon raskaana olevan naisen paino. Jos vaikutusta ei ole, lääkkeen toistuva anto 10-20 mg:n annoksella määrätään aikaisintaan 3 tuntia lääkkeen ensimmäisen injektion jälkeen.

On tärkeää huomata, että tällainen hoito on tärkeää myös sikiön ja vastasyntyneen lapsen ante- ja intranataalisen suojan kannalta, sillä alustavan jakson keston pidentyessä (erityisesti 13 tuntia tai enemmän) sikiön hypoksiatilojen määrä kasvaa selvästi kohdun patologisen supistumistoiminnan seurauksena, mikä johtaa kohtu-istukan verenkierron häiriintymiseen. Tukehtumisen esiintymistiheys nousee 18 prosenttiin. Apgar-asteikolla alhaisen pistemäärän saaneiden lasten määrän on havaittu kasvavan selvästi alustavan jakson keston pidentyessä.

Bradykiniini-inhibiittorin parmidiinin käyttö alkuvaiheen hoidossa.

Kallikreiini-kiniinijärjestelmä (KKS) osallistuu elimistön lisääntymisjärjestelmän säätelyyn. Bradykiniini on tärkein kiniini. Bradykiniinilla voi olla tärkeä merkitys synnytyksen aikana. Jotkut kirjoittajat viittaavat kininogeenitasojen jyrkkään laskuun synnytyksen alkaessa, ja ne saavuttavat huippunsa synnytyksen toisessa vaiheessa. Jotkut lääkärit uskovat, että kiniinien vaikutus eläinten kohtuun ja ihmisen kohdun lihaksiin raskauden aikana on pieni, ja nämä tiedot ovat ristiriitaisia. Kiniinisynteesin uskotaan lisääntyvän raskauden aikana ja lisääntyvän erityisen voimakkaasti synnytyksen aikana (normaalin synnytyksen aikana). Siksi voidaan olettaa, että kiniinit osallistuvat aktiivisesti fysiologisen synnytyksen dynamiikkaan. Kiniinijärjestelmän aktiivisuuden väheneminen havaitaan heikon synnytyksen yhteydessä (kohtuun ei tule riittävästi lihasaktiivisuutta).

KKS:n aktiivisuus on yksi tärkeimmistä tekijöistä kohdun supistumistoiminnan esiintymisessä synnytyksen aikana. Joissakin raskauskomplikaatioissa havaitaan kininogeneesin korkeaa aktiivisuutta. Tämä seikka johti farmakologisen aineen etsimiseen, jolla on antihypoksisia ja antikiniiniominaisuuksia.

Parmidiini kuuluu kiniiniantagonistien ryhmään ja on tällä hetkellä käytännössä ainoa lääke, jolla on bradykiniinien vastainen vaikutus, joka vähentää tai poistaa kokonaan endogeenisten tai eksogeenisten kiniinien pääasialliset vaikutukset. Parmidiini vaikuttaa selektiivisesti solun mitokondrioihin hypoksian aikana, stabiloi niiden kalvoa, suojaa peroksidireaktioiden vahingolliselta vaikutukselta ja tehostaa siten energiantuotantoprosesseja. Näiden tietojen perusteella voimme arvioida sen suojaavaa roolia solujen hypoksisessa hypoksiassa.

Antibradykiniinin ja antihypoksisen vaikutuksen ansiosta tämä lääkeaine voi häiritä aivojen aineenvaihduntaa säätelemällä verenkiertoa ja aivojen mikroverisuonten läpäisevyyttä sekä lisäämällä hapenpuutteen sietokykyä. Parmidiinin luetellut ominaisuudet voivat varmistaa aivojen hemodynamiikan ja aineenvaihduntaprosessien palautumisen sekä hypoksian heikentämien neurosyyttien stabiilin anabolian luomisen.

Aktiivisena antioksidanttina lääke vähentää kehon hapentarvetta, estää lipidiperoksidaatiota, vähentää vapaiden radikaalien määrää ja elinten ja kudosten iskemiaa.

Angioprotektorina toimiva parmidiini vähentää verisuonten seinämän läpäisevyyttä, parantaa mikrokiertoa verisuonissa, mukaan lukien aivot ja keuhkot, edistää aivoverisuonten elastisuuden ja sävyn normalisointia, vähentää trombien muodostumisprosesseja ja estää verenvuotojen muodostumista. Vaikuttamalla oksidatiivisen fosforylaation prosesseihin parmidiini stabiloi alveolaarista seinämää ja vähentää kiniinien tuotantoa.

Edellä mainittu on perusta sille, että terapeuttisten toimenpiteiden kompleksiin sisällytetään tämän järjestelmän aktiivisuuden farmakologinen korjaus kiniininegatiivisten aineiden avulla.

Kuitenkin kallikreiini-kiniinijärjestelmää estävien lääkkeiden käytön kokeellista perustelua synnytyskäytännössä ei ole kehitetty riittävästi.

Prostaglandiinisynteesin estäjillä tehtävä hoitomenetelmä.

Prostaglandiinisynteesiä estäjien käytön perustelut. Prostaglandiineilla on merkitystä synnytyksen alkamisessa ja etenemisessä, ja prostaglandiinisynteesiä estäjät voivat suoraan säädellä kohdun supistusten taajuutta ja amplitudia estämällä prostaglandiinisynteesiä.

On suositeltavaa käyttää yhtä tehokkaimmista ja laajimmin synnytyskäytännössä käytetyistä lääkkeistä, indometasiinia, jota käytetään parhaiten endogeenisten prostaglandiinien lisääntyneisiin pitoisuuksiin, jotka kliinisesti ilmenevät useimmiten kohdun supistusten suurena amplitudina ja tiheytenä. Indometasiini estää kohdun supistukset kokonaan 1–8 tunniksi.

Indometasiinin käyttötapa. Jos synnytysvalmiutta ei ole, annetaan ensin 200 mg:n sigetiiniliuos laskimoon tiputuksena 2–2,5 tunnin ajan, minkä jälkeen indometasiinia annetaan 125 mg:n annoksella, jolloin ensin otetaan yksi kapseli (25 mg) suun kautta ja toinen annos annetaan peräsuolen kautta peräpuikkona – yksi peräpuikko (50–100 mg). Jos vaikutusta ei ole, kahden tunnin kuluttua suositellaan uudelleen 100 mg indometasiinia. Kokonaisannoksen päivän aikana tulisi olla 200–250 mg.

Indometasiini on tehokas hoito patologiseen alkuvaiheeseen, ja raskaana olevat naiset sietävät sitä hyvin. Lääkkeellä ei ole havaittu olevan negatiivisia vaikutuksia synnytyksen kulkuun, sikiön ja vastasyntyneen tilaan. Hoidon kesto on 3–5 päivää.

Toinen tehokas lääke on ibuprofeeni. Lääke imeytyy hyvin ruoansulatuskanavasta. Sen imeytyminen tapahtuu täydellisimmin ja nopeimmin ohutsuolessa. Kerta-annoksen 200 mg:n jälkeen lääkkeen maksimipitoisuus ihmisen veriplasmassa on 15–30 μg/ml 1 %:n tunnin kuluttua. Ibuprofeeni sitoutuu voimakkaasti (jopa 99 %) plasman proteiineihin. Ibuprofeeni eliminoituu nopeasti: 24 tunnin kuluttua sen antamisesta lääkettä eikä sen metaboliitteja ei havaita veressä. Ibuprofeenia määrätään suun kautta 0,2 g:n tabletteina 3–4 kertaa päivässä hysterografiatiedoista riippuen. Hoidon kesto on enintään 3 päivää.

Tunnetuimmat haittavaikutukset ovat ruoansulatuskanavasta. Gastropatian kehittymiseen voi liittyä verenvuotoa ja haavaumia. Muita haittavaikutuksia on havaittu - munuaisten, maksan ja keskushermoston toiminnan muutokset, hematopoieesin häiriöt, iho-oireyhtymien esiintyminen ja allergisten reaktioiden kehittyminen.

Beeta-adrenergisten agonistien hoitomenetelmä. Kirjallisuudessa on yksittäisiä raportteja beeta-adrenergisten agonistien, partusistenin, käytöstä peräsuolen peräpuikkojen muodossa patologisen esivaiheen aikana. Uskotaan, että kohdun supistuvuuden esto raskaana olevilla naisilla tapahtuu beeta-adrenergisen reseptorin estomekanismin kautta eli endogeenisen beeta-adrenergisen agonistin vuorovaikutuksen kautta myometriumin beeta-adrenergisten reseptorien kanssa, minkä vuoksi sen tila on tarpeen diagnosoida. On ehdotettu partusisten-testiä, joka heijastaa eksogeenisen beeta-adrenergisen agonistin aiheuttaman kohdun supistuvuuden eston astetta, ja obzidan-testiä, jota voidaan todennäköisesti käyttää endogeenisten beeta-adrenergisten agonistien liiallisen määrän havaitsemiseen ja äidin elimistön yliherkkyyden diagnosointiin endogeeniselle beeta-adrenergiselle agonistille.

Olemme kehittäneet menetelmän patologisen alkuvaiheen hoitamiseksi beeta-adrenergisillä agonisteilla: partusistenilla, brikanililla (terbutaliini) ja alupentilla (orsiprenaliinisulfaatti).

Partusistenin antaminen. 10 ml valmistetta, joka sisältää 0,5 mg partusistenia, liuotetaan 500 ml:aan 5-prosenttista glukoosiliuosta tai isotonista natriumkloridiliuosta. Partusistenia annetaan tiputuksena laskimoon nopeudella 15-20-30 tippaa minuutissa. Valmisteen annon kesto on keskimäärin 4-5 tuntia. Myöhemmin, heti valmisteen laskimoinfuusion lopettamisen jälkeen, jälkimmäistä määrätään 5 mg:n tabletteina 6 kertaa päivässä. Takykardian vähentämiseksi raskaana olevat naiset saivat finoptiinia 40 mg 2-3 kertaa päivässä.

Samankaltaista menetelmää käytettiin 180:n raskaana olevan naisen, joilla oli alustavat kuukautiset, valmisteluun. Näistä 129 oli ensisynnyttäjiä (71,7 %) ja 51 monisynnyttäjiä (28,3 %).

Bricanilia ja Alupentia käytettiin 208:lla raskaana olevalla 18–39-vuotiaalla naisella raskausviikolla 39–41. Bricanilia otetaan suun kautta 5 mg ja Alupentia 0,5 mg lihakseen. Bricanil aiheuttaa kohdun supistusten heikkenemistä ja supistusten amplitudin pienenemistä 30–40 minuutin kuluttua, ja 2–3 tunnin kuluttua supistukset loppuvat kokonaan. Sydän- ja verisuonijärjestelmän muutokset ovat merkityksettömiä. Sydänsyke nopeutuu 15–20 lyöntiä minuutissa, mutta enintään 20 minuutin ajan. Systolinen verenpaine ei muutu ja diastolinen paine laskee 10 mmHg.

Säännöllinen synnytystoiminta alkaa 17,8 ± 1,58 tunnin kuluttua, ja synnytyksen keskimääräinen kesto ensisynnyttäjillä on 11,24 ± 0,8 tuntia verrattuna 13,9 ± 0,8 tuntiin kontrolliryhmässä ilman lääkkeiden käyttöä. Ero on tilastollisesti merkitsevä. Useammin synnyttäneillä naisilla synnytyksen kesto on 6,1 ± 0,6 tuntia verrattuna 9,08 ± 0,93 tuntiin kontrolliryhmässä. Synnytystä vaikeutti heikko synnytystoiminta 12,8 ± 4,9 %:lla ja kontrolliryhmässä 33,0 ± 4,7 %:lla.

Sikiön ja vastasyntyneen tilaa tutkittaessa havaittiin, että brikanilin käyttö vähensi tukehtumisessa syntyneiden lasten määrää (10,6 %), kun taas kontrolliryhmässä tämä luku oli merkitsevä (36 %). Vastasyntyneiden keskimääräinen arviointi Angarin asteikolla oli 8,51 ± 0,095.

Alupent annettiin 0,5 mg:n annoksella lihakseen. Lääkkeen antamisen jälkeen kohdun supistukset lakkasivat 40–60 minuutin kuluttua, mutta 2–3 tunnin kuluttua useimmilla raskaana olevilla naisilla esiintyi jälleen heikkoja, lyhyitä ja epäsäännöllisiä supistuksia. Sydän- ja verisuonijärjestelmän muutokset olivat samat kuin Brikanilin käytön yhteydessä.

Spontaani säännöllinen synnytys alkoi 10,16 ± 1,12 tuntia Alupentin annon jälkeen. Synnytyksen kesto ensisynnyttäjillä oli 11,3 ± 0,77 tuntia verrattuna 13,9 ± 0,8 tuntiin kontrolliryhmässä. Synnytyksen heikkoutta havaittiin 18 ± 4,9 %:lla ja kontrolliryhmässä 33 ± 4,7 %:lla.

Käytettäessä beeta-adrenomimeettejä synnytyksen alkuvaiheen hoitoon havaittiin tilastollisesti merkitsevä lasku myöhäisen toksikoosin esiintyvyydessä synnytyksen aikana. Alupentin annon yhteydessä myöhäistä toksikoosia havaittiin 16,4 ± 4,7 %:ssa. Tämä voidaan luultavasti selittää toisaalta hemodynamiikan muutoksilla, erityisesti diastolisen valtimopaineen laskulla, joka korreloi läheisesti verenvirtauksen kanssa villusvälitilassa, sekä hapetus-pelkistysprosessien paranemisella myometriumissa ja istukassa. Istukan vajaatoiminnan ja epänormaalin synnytysvoiman välillä havaittiin yhteys. Toisaalta adrenergisen järjestelmän ja endogeenisten prostaglandiinien välillä on läheinen yhteys, jotka beeta-adrenomimeettien vaikutuksesta voivat parantaa prostaglandiinien (erityisesti prostasykliinityyppisten) synteesiä istukassa ja siten auttaa ehkäisemään myöhäisen toksikoosin esiintymistä synnytyksen aikana.

Beeta-adrenergisten agonistien käytön vasta-aiheet: raskaudenaikainen kohonnut verenpaine, kohonnut verenpaine, jonka verenpaine on 150/90 mmHg tai enemmän, sydänviat, insuliinista riippuvainen diabetes mellitus, kilpirauhasen liikatoiminta, sikiön epämuodostumat, kohtukuolema, suonikalvontulehdus.

Lääkkeellinen uni-lepo alkuvaiheessa. Yöllä, jos edellä mainittujen lääkkeiden (ciatsepaami, beeta-adrenergiset agonistit, parmidiini jne.) käyttöönoton jälkeen supistukset eivät lopu, voidaan antaa uudelleen 20 mg diatsepaamia yhdessä 50 mg:n pipolfeenin ja 40 mg:n promedoliuoksen kanssa. Jos raskaana oleva nainen ei nukahda seuraavan tunnin aikana, hänelle määrätään steroidilääke - Viadril "G" 2,5-prosenttisena liuoksena laskimoon, nopeasti 1000 mg / 20 ml 40-prosenttista glukoosiliuosta. Pistetyn laskimon mahdollisen ärsytyksen estämiseksi ennen Viadrilin injektiota annetaan 5 ml 0,5-prosenttista novokaiiniliuosta.

Käytettyään ilmoitettua Viadril-annosta nainen nukahtaa nopeasti, kirjaimellisesti ensimmäisten 3-5 minuutin aikana ja ilman kiihottumisvaihetta, mikä jatkuu diatsepaamin, pipolfeenin ja promedolin alustavan annon taustalla.

Viadril (injektioneste) rentouttaa lihaksia hyvin, sillä ei ole merkittävää vaikutusta hengitykseen ja sydän- ja verisuonijärjestelmään, ja heikon vaikutuksensa hiilihydraattiaineenvaihduntaan vuoksi sitä voidaan käyttää diabetes mellituksessa.

Viadrylin sijaan natriumoksibutyraattia voidaan antaa laskimoon 10–20 ml:n annoksena 20-prosenttista liuosta. Lääke on yleensä hyvin siedetty, eikä sillä ole merkittäviä vaikutuksia sydän- ja verisuonijärjestelmään, hengitykseen, maksaan tai munuaisiin. Nopealla laskimonsisäisellä annosta voi esiintyä motorista kiihtyneisyyttä sekä raajojen ja kielen kouristuskohtauksia.

Kalsiumkanavan salpaajat. Kalsiumionien merkityksen tunnustaminen myometriumin supistuksissa on mahdollistanut niiden käytön raskaana olevien naisten valmistelussa ja patologisen alkuvaiheen hoidossa.

Käytimme nifedipiinia seuraavan menetelmän mukaisesti: annettiin vuorotellen kolme 10 mg:n nifedipiinitablettia 15 minuutin välein (kokonaisannos 30 mg). Tutkimukseen osallistui 160 raskaana olevaa naista. Alustavan ajanjakson kesto oli yli 12 tuntia.

Esikoissanottajilla somaattisten sairauksien kokonaisprosenttiosuus oli 27 %, ja monimutkainen raskaus 65,5 %:lla raskaana olevista naisista. Monikoissanottajilla somaattisia sairauksia havaittiin 34,2 %:lla ja monimutkainen raskaus 31,5 %:lla.

63,7 %:lla naisista nifedipiinin käytön jälkeen saavutettiin pysyvä tokolyyttinen vaikutus. Synnytyksen keskimääräinen kesto ensisynnyttäjillä oli 15,4 ± 0,8 tuntia ja moniannoisilla 11,3 ± 0,77 tuntia. Synnytys vaikeutti synnytyksen heikkoutta 10,6 %:lla tapauksista. Nopeaa ja äkkinäistä synnytystä havaittiin 4,3 ± 0,85 %:lla tapauksista. Nifedipiinin ei havaittu vaikuttavan negatiivisesti äidin, sikiön tai vastasyntyneen elimistöön.

Kalsiumantagonistien käytön tärkeimmät kliiniset käyttöaiheet raskaana olevien naisten hoidossa alustavalla ajanjaksolla ovat:

• usein esiintyvien kohdun supistusten esiintyminen, johon liittyy epämukavuuden, unihäiriöiden ja lepotilan oireita;
• kohdun supistusten yhdistelmä sikiön toimintahäiriön oireisiin, jotka johtuvat pitkästä alustavasta ajanjaksosta;
• lisääntyneen kohdun sävyn esiintyminen ja sikiön elintärkeän toiminnan heikkenemisen oireet;
• vasta-aiheet muiden lääkkeiden (beeta-adrenergiset agonistit, prostaglandiinisynteesin estäjät jne.) käytölle;
• sydän- ja verisuonitautien esiintyminen raskaana olevilla naisilla.

Yhdistelmähoito kalsiumantagonistien, beeta-adrenergisten agonistien ja glukokortikoidien kanssa. Raskaana oleville naisille, joilla on suuri synnytystoiminnan heikkouden riski ja huono beeta-adrenergisten agonistien sietokyky, on kehitetty kalsiumantagonistin - nifedipiinin, beeta-adrenergisten agonistien - partusistenin ja glukokortikoidien - deksametasonin yhdistelmähoitoa puoliannostuksena.

Yhdistetty tokolyysi kalsiumantagonistien ja beeta-adrenergisten agonistien kanssa mahdollistaa näiden lääkkeiden huomattavasti pienempien annosten käytön; vähemmän muutoksia äidin EKG:ssä ja sikiön sykkeessä; vakavien sivuvaikutusten esiintyvyys on suurempi käytettäessä pelkästään partusistenia.

Glukokortikoidit (keksametasoni annoksella 12 mg/vrk) estävät prostasykliinisynteesiä kahden päivän ajan, vähentävät postnataalista hypoksiaa lisäämällä keuhkosurfaktanttia, mikä parantaa hapen siirtymistä alveolien kalvojen läpi, lisäävät munuaisten PG:n ja arakidonihapon synteesiä ja kliinisissä olosuhteissa johtavat synnytyksen keston lyhenemiseen ja synnytyksen alkamiseen.

Näin ollen kehitettäessä taktiikoita raskaana olevien naisten hoitamiseksi patologisessa alkuvaiheessa on tarpeen lähteä useista näkökohdista. Ensinnäkin erilaisilla psykogeenisillä tekijöillä on suuri merkitys tämän komplikaation patogeneesissä, erityisesti naisilla, joilla on merkkejä lisääntymisjärjestelmän alikehittyneisyydestä ja riittämättömästä valmiudesta synnytykseen. Toiseksi on selvää, että raskaana oleva nainen, jolla on epätavallisen kivuliaita kohdun supistuksia sekä jatkuvaa kipua alavatsassa ja ristiluussa, tarvitsee riittävän levon ja heikentävän kivun lopettamisen. Siksi patologisen alkuvaiheen monimutkaisessa hoidossa tulisi käyttää laajemmin kouristuksia estäviä lääkkeitä, kouristuksia estäviä kipulääkkeitä ja adrenergisiä aineita (brikaniili, utopar, ritodriini, partusisten, ginepraali, alupent, brikanili jne.). Nämä aineet mahdollistavat erittäin tehokkaan tuottamattomien kohdun supistusten vähentämisen, täydellisen levon luomisen, sikiön toimintahäiriöiden ehkäisyn, kohdun rentoutumisen ja istukan verenkierron parantamisen, mikä lopulta johtaa perinataalisen sairastuvuuden ja kuolleisuuden vähenemiseen.