Neurohumoraaliset reaktiot ihon vammojen korjaavien prosessien taustalla
Viimeksi tarkistettu: 23.04.2024
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
On tunnettua, että iho on monitoimimainen elin, joka hoitaa hengitys-, ravitsemuksellisia, termoregulaattoreita, detoksifioivia, erittimiä, suojaavia, vitamiinivalmisteita ja muita toimintoja. Iho on immuunijärjestelmän ja tunteiden raaja, joka johtuu suuresta määrästä hermopäätteitä, hermorektoreita, erityisiä herkkiä soluja ja elimiä. Iho sisältää myös biologisesti aktiivisia vyöhykkeitä ja pisteitä, joiden seurauksena ihon, hermoston ja sisäelinten välinen yhteys suoritetaan. Ihossa tapahtuvat biokemialliset reaktiot varmistavat sen jatkuvan aineenvaihdunnan, joka koostuu erilaisista substraateista, mukaan lukien spesifisistä, synteesistä ja hajoamisesta (hapettumisesta), jotka ovat välttämättömiä ihosolujen rakenteen ja toiminnan ylläpitämiseksi. Siinä tapahtuu kemiallisia muutoksia muiden elinten metabolisten prosessien yhteydessä, ja myös erityisiä prosesseja suoritetaan: keratiinin, kollageenin, elastiinin, glykosaminoglykaanien muodostuminen. Melaniini, sebum, hiki, jne. Ihon verisuoniston kautta ihon aineenvaihdunta yhdistyy koko organismin aineenvaihduntaan.
Toiminnallinen aktiivisuus soluelementtien elimen ja erityisesti ihoon - perusteella normaalin toiminnan koko elimistössä. Solu jakautuu ja toimii veren tuottamien ja naapurisolujen tuottamien metaboliittien avulla. Tuottaa omia yhteyksiä valitsemalla ne veressä tai niiden esittämiseen pinnalla niiden kalvot, solut kommunikoivat ympäristönsä kanssa järjestämällä solujen väliset vuorovaikutukset määräävät pitkälti luonteen lisääntymisen ja erilaistumisen sekä raportoi tietoja itsestään kaikkiin kehon sääntelyrakenteen. Nopeus ja suunta biokemiallisia reaktioita riippuu läsnäolo ja entsyymien toimintaa, niiden aktivaattorit ja inhibiittorit, substraattien lukumäärä, taso lopputuotteiden, kofaktoreita. Näin ollen rakenteen muutoksen näiden solujen johtaa erityisiä muutoksia elimeen ja koko organismin ja kehittämiseen tietyn patologian. Biokemiallisia reaktioita, ihon on järjestetty biokemiallisten prosessien, jotka ovat orgaanisesti yhdistetty toisiinsa niin. Säädetyn sääntelyn tausta, joka on vaikutuksen alaisena tietyn solun, ryhmä solujen, kudoksen päällä tai koko kehoon.
Tiedetään, että kehon toimintojen neurohumoraalinen säätely tapahtuu vesiliukoisten reseptorimolekyylien - hormonien, biologisesti aktiivisten aineiden (välittäjien, sikokiinien, typpioksidin, mikropeptidien) kautta. Jotka erittävät elimen solut eristävät ja kohde-elimen solut mi- tävät sen. Nämä samat säätelymolekyylit vaikuttavat kasvuun ja solujen regenerointiin.
Sääntelyn tausta on ennen kaikkea sääntelymolekyylien keskittyminen: välittäjät, hormonit, sytokiinit, joiden tuotteet ovat keskushermoston (CNS) tiukassa hallinnassa. Ja keskushermosto toimii organismin tarpeiden näkökulmasta ottaen huomioon sen toiminnalliset ja ensisijaisesti adaptiiviset ominaisuudet. Biologisesti vaikuttavat aineet ja hormonit vaikuttavat solunsisäiseen aineenvaihduntaan toissijaisten välittäjien kautta ja suorien toimien seurauksena solujen geneettisestä laitteesta.
Kuituoptisten prosessien säätely
Iho, joka on pinta-ala, on usein loukkaantunut. Siten on selvää, että ihon vaurio aiheuttaa kehossa yleisen ja paikallisen neurohumoraarisen reaktion, jonka tarkoituksena on palauttaa kehon homeostaasi. Hermosto ottaa suoraa osaa ihon tulehduksen kehittymiseen trauman vastauksena. Tulehdusreaktion voimakkuus, luonne, kesto ja lopputulos riippuvat hänen tilastaan, koska mesenkyymisoluilla on suuri herkkyys neuropeptideille - heterogeeniset proteiinit. Neuromodulaattoreiden ja neurohormonien rooli. Ne säätelevät solu-vuorovaikutuksia, joiden kautta ne voivat heikentää tai parantaa tulehdusta. Niistä aineista, jotka olennaisesti modifioivat sidekudoksen reaktiot akuutissa tulehduksessa, ovat betta-endorfiinit ja aine R. Betta-endorfiineilla on anti-inflammatorinen vaikutus, ja aine P-voimistaa tulehdusta.
Hermojärjestelmän rooli. Stressi, stressihormonit
Mikä tahansa ihon trauma - tämä on stressiä keholle, jolla on paikallisia ja yhteisiä ilmenemismuotoja. Riippuen kehon mukautuvista kyvyistä. Paikalliset ja yleiset reaktiot, jotka aiheutuvat stressistä, tapahtuvat tavalla tai toisella. Havaittiin, että stressin alla vapautuu biologisesti aktiivisia aineita hypotalamuksesta, aivolisäkkeestä, lisämunuaisista ja sympaattisesta hermostosta. Yksi tärkeimmistä stressihormoneista on kortikotropiinia vapauttava hormoni (kortikotropiinia vapauttava hormoni tai CRH). Se stimuloi aivolisäkkeen ja kortisolin adrenokortikotrooppisen hormonin erittymistä. Lisäksi sen vaikutusvallan alla, sympaattisen hermoston hormonit vapautuvat hermorangasta ja hermopäätteistä. Tiedetään, että ihosoluilla on niiden pinnalla olevat reseptorit kaikkiin hormoneihin, joita tuotetaan hypotalamus-aivolisäke-lisämunuaisjärjestelmässä.
Niinpä CRH lisää ihon tulehdusreaktiota, mastosolujen degranulaatiota ja histamiinin vapautumista (kutina, turvotus, eryteema).
ACTH yhdessä melanosyyttiä stimuloivan hormonin (MSH) kanssa aktivoi melanogeneesin iholla ja sillä on immunosuppressiivinen vaikutus.
Glukokortikoidien vaikutuksesta johtuen fibrogeneesi on vähentynyt, hyaluronihapon synteesi, haavan paranemisen loukkaus.
Stressissä, androgeenisten hormonien pitoisuus veressä kasvaa. Spasmodermia alueilla, joissa on suuri määrä reseptoreita pahentaa testoterona kudoksen paikallisen reaktiivisuus että kun pienikin tai traumatisoitumisen ihon tulehdus voi johtaa krooniseen tulehdukseen prosessia ja ulkonäköä keloidiarpia. Näihin vyöhykkeisiin kuuluvat: olkapääalue, suoliston alue. Vähäisessä määrin, kaulan iho, kasvot.
Ihosolut tuottavat myös useita hormoneja, erityisesti keratinosyytit ja melanosyytit erittävät CRH: ta. Keratinosyytit, melanosyyttien ja Langerhansin solut tuottavat ACTH, MSH, sukupuolihormonien, katekoliamiinien, enkefaliinit, ym. Erottuu välisessä nesteessä ihon vammoja. Heillä ei ole pelkästään paikallista vaan myös yleistä toimintaa.
Stressin hormonit antavat iholle mahdollisuuden reagoida nopeasti stressaavaan tilanteeseen. Lyhytaikainen stressi johtaa ihon immuunireaktiivisuuden lisääntymiseen, pitkäkestoiseen (krooniseen tulehdukseen) - jolla on vastakkainen vaikutus ihoon. Stressaava tilanne kehossa tapahtuu ihon vammoilla, operatiivisella dermabrasio, syvä kuorinta, mesoterapia. Paikallinen stressi ihovaurioilta pahenee, jos keho on jo kroonisen stressin tilassa. Sytokiinit, neuropeptidit, prostaglandiinit, jotka erittyvät iholle paikallisen stressin alla, aiheuttavat ihon tulehdusreaktiota, keratinosyyttien aktivaatiota, melanosyyttejä, fibroblasteja.
On muistettava, että menettelyt ja suoritetut taustaa vasten krooninen stressi alentuneiden reaktiivisuus voi aiheuttaa parantumattomissa eroosioita, haavapinnoille, johon voi liittyä nekrotizirovaniem lähellä kudosten ja patologisten arpia. Vastaavasti fysiologisten arpia kohtelu, jossa operatiivinen dermabrasio stressin taustalla, voi pahentaa eroosion pintojen parantumista hionnan jälkeen patologisten arpojen muodostumisen myötä.
Sen lisäksi, että keskeiset mekanismit, jotka aiheuttavat stressihormonien esiintymistä veressä ja paikallisen stressin kohdalla, on myös paikallisia tekijöitä, jotka aiheuttavat sopeutumisvastausten ketju vasteena traumalle. Näihin kuuluvat vapaat radikaalit, monityydyttymättömät rasvahapot, mikropeptidit ja muut biologisesti aktiiviset molekyylit, jotka esiintyvät suurina määrinä, kun iho on vaurioitunut mekaanisilla, säteily- tai kemiallisilla tekijöillä.
On tunnettua, että solukalvojen fosfolipidien koostumus sisältää monityydyttymättömiä rasvahappoja, jotka ovat prostaglandiinien ja leukotrieenien esiasteita. Kun solukalvo tuhoutuu, ne ovat rakennusmateriaali synteesissä makrofageissa ja muissa immuunijärjestelmän soluissa leukotrieenien ja prostaglandiinien suhteen, jotka voimistavat tulehdusvasteen.
Vapaat radikaalit - aggressiivinen molekyyli (superoksidianioniradikaalin, hydroksyyli -. Radical, NO jne) näkyvät iholla jatkuvasti elinaikana organismin, muodostetaan myös tulehduksellisia prosesseja, immuunivasteet, vastaan vammoja. Kun vapaita radikaaleja muodostuu suuremmaksi kuin voi neutraloida niiden luonnollinen antioksidantti järjestelmä kehon on edellytys kutsutaan oksidatiivista stressiä. Alkuvaiheessa oksidatiivisen stressin ensisijainen kohde vapaat radikaalit ovat aminohappoja, jotka sisältävät helposti hapettuvien ryhmien (kysteiini, seriini, tyrosiini, glutamaatti). Jos kertymistä reaktiivisten happilajien tapahtuu lipidiperoksidaatiossa solukalvojen, niiden läpäisevyys rikkominen, geneettisiä vaurioita ja ennenaikaisen apoptoosin laitteet. Siten oksidatiivinen stressi pahentaa ihokudoksen vaurioita.
Uudelleenjärjestelyä granulaatiokudoksen ja kasvua pintavikoja pötsin on monimutkainen prosessi, joka riippuu alueesta ja syvyys lokalisoinnin vammat; immuniteetti ja hormonaaliset tila; aste tulehdusvasteen infektio ja liittyä; tasapaino kollageenin ja hajoamista, ja monet muut tekijät, joita kaikkia ei tiedetään mennessä. Kun löysätään hermostoputken asetus vähentää proliferatiivisen, synteettiset ja toiminnallinen aktiivisuus orvaskeden solujen, valkosolujen ja sidekudoksen soluja. Tämän seurauksena rikkonut kommunikatiivisen, bakterisidinen, ominaisuudet fagosytoivista leukosyyttien. Keratinosyytit, makrofagit, fibroblastit tuottavat vähemmän biologisesti aktiivisia aineita, kasvutekijät; häiriintynyt erilaistumista ja fibroblastit. Siten reaktio fysiologisen tulehduksen vääristynyt, monistettiin vaihtoehtoista reaktio syvenee tulisija hajoamista, mikä johtaa jatkaminen riittävän tulehdus siirtyminen väärä (pitkittynyt) ja sen seurauksena nämä muutokset voivat aiheuttaa patologisia arpia.
Endokriinisen järjestelmän rooli
Hermo-säätelyn lisäksi hormoni-tausta vaikuttaa suuresti ihoon. Henkilöiden hormonaalisesta tilasta riippuu soluelementtien ihon ulkonäkö, aineenvaihdunta, proliferatiivinen ja synteettinen aktiivisuus, vaskulaarisen kerroksen tila ja toiminnallinen aktiivisuus, fibroplastiset prosessit. Toisaalta hormonien tuotanto riippuu hermoston tilasta, vapautettujen endorfiinien tasosta, välittäjistä, veren hivenaineiden koostumuksesta. Yksi välttämättömistä elementeistä hormonitoiminnan normaalille toiminnalle on sinkki. Sinkenkestävät ovat sellaisia elintärkeitä hormoneja kuin insuliini, kortikotropiini, somatotropiini, gonadotropiini
Toiminnallinen aktiivisuus aivolisäkkeen, kilpirauhasen, sukurauhasten, lisämunuainen vaikuttaa suoraan fibrogeneesin, yleinen säätely, joka on varustettu läpi neuro-humoraalisen mekanismien avulla useita hormoneja. Kunto sidekudoksen, synteettiset ja proliferatiivinen aktiivisuus ihosolujen vaikuttaa kaikkiin klassisen musiikin, kuten kortisoli, ACTH, insuliini, kasvuhormoni, kilpirauhashormonit, estrogeeni, testosteroni.
Aivolisäkkeen kortikosteroidit ja adrenokortikotrooppinen hormoni estävät fibroblastien mitotista aktiivisuutta, mutta nopeuttavat niiden erilaistumista. Mineralokortikoidit vahvistavat tulehdusreaktiota, stimuloivat sidekudoksen kaikkien osien kehittymistä, nopeuttavat epiteeliä.
Aivolisäkkeen kasvuhormoni lisää solujen proliferaatiota, kollageenin muodostumista, granulaatiokudoksen muodostumista. Kilpirauhashormonit stimuloivat sidekudossolujen metaboliaa ja niiden proliferaatiota, granulaatiokudoksen kehittymistä, kollageenin muodostumista ja haavan paranemista. Estrogeenin puute hidastaa korjaavia prosesseja, androgeenit aktivoivat fibroblastien aktiivisuuden.
Johtuen siitä, että kohonneet androgeenihormonit havaitaan suurimmalla osalla potilaista, joilla Keloidi, akne, alkuvaiheen vastaanoton potilaiden tulisi kiinnittää erityistä huomiota läsnäolon muiden kliinisten oireiden hyperandrogenaemia. Tällaisia potilaita on määritettävä veren sukupuolihormonien. Tunnistamisessa toimintahäiriö - yhteyden hoitoon lääkärit ja omaishoidon erikoisuuksia: Endokrinologia, gynekologit jne On muistettava, että se on fysiologinen oireyhtymä hyperandrogenismista jälkeisessä murrosikää: naiset postrodovoy kaudella takia kohonneet luteinisoivan hormonin vaihdevuodet ohittaneilla naisilla ..
Lisäksi vaikuttaa solujen kasvua klassinen hormoni solujen palautuminen ja hyperplasiaa säätelee polypeptidin kasvutekijöiden solujen alkuperä useiden lajien, jota kutsutaan myös sytokiinit: epidermaalinen kasvutekijä, verihiutaleiden kasvutekijä, fibroblastikasvutekijä, insuliinin kaltaiset kasvutekijät, hermokasvutekijä ja transformoiva kasvutekijä. Ne sitovat tiettyjä reseptoreja solujen pinnalla, mikä välittää tietoa solujen jaon ja erilaistumisen mekanismeista. Solujen välinen vuorovaikutus toteutetaan myös niiden kautta. Merkittävä rooli on myös peptidi "Parathormoni" erittämiä soluja, jotka ovat osa ns diffuusi hormonitoimintaa (ARUD järjestelmä). Ne ovat hajallaan monissa elimissä ja kudoksissa (CNS, epiteelin ruoansulatuskanavassa ja hengitysteitä).
Kasvutekijät
Kasvutekijät ovat erittäin erikoistuneita, biologisesti aktiivisia proteiineja, jotka tunnetaan nykyään voimakkaina välittäjinä monista biologisista prosesseista, jotka tapahtuvat kehossa. Kasvutekijät sitoutuvat solukalvon spesifisiin reseptoreihin, suorittavat signaalin solussa ja sisältävät solujen jaon ja erilaistumisen mekanismit.
- Epidermaalinen kasvutekijä (EGF). Stimuloi epiteelisolujen jakautumista ja migraatiota haavan paranemisen aikana, haavojen epitehelisointia, regenaatiota säätelemistä, tukahduttaa erilaistumista ja apoptoosia. Se on johtavassa asemassa regenerointiprosesseissa epidermiksessä. Se syntetisoidaan makrofagien, fibroblastien, keratinosyyttien avulla.
- Vaskulaarinen endoteelin kasvutekijä (VEGF). Se kuuluu samaan perheeseen ja sitä tuottavat keratinosyytit, makrofagit ja fibroblastit. Se tuotetaan kolmessa lajikkeessa ja on voimakas mitogeeni endoteelisoluille. Se tukee angiogeneesiä kudoksen korjauksen aikana.
- Muuntuva kasvutekijä on alfa (TGF-a). Polypeptidi, joka liittyy myös epidermaaliseen kasvutekijään, stimuloi verisuonten kasvua. Viimeaikaiset tutkimukset ovat osoittaneet, että tämä tekijä syntetisoituu normaalien ihmisen keratinosyyttien viljelmässä. Se syntetisoidaan myös kasvaimissa, sikiön varhaisessa kehityksessä ja ihmisen keratinosyyttien primaarisessa viljelmässä. Sitä pidetään alkion kasvutekijänä.
- Insuliinin kaltaiset tekijät (IGF). Ne ovat proinsuliinille homologisia polypeptidejä. Ne lisäävät ekstrasellulaarisen matriisin elementtien tuotantoa ja niillä on siten olennainen merkitys kudosten normaalille kasvulle, kehitykselle ja palautumiselle.
- Fibroblastin kasvun tekijät (FGF). Suhteessa monomeeristen peptidien perheeseen ovat myös neoangiogeneesin tekijä. Ne aiheuttavat epiteelisolujen siirtymistä ja nopeuttavat haavan paranemista. Toimivat yhdessä hepariinisulfaattiyhdisteiden ja proteoglykaaneiden kanssa, moduloivat solujen migraatiota, angiogeneesiä ja epiteelis-mesenkymaalista integraatiota. FGF stimuloi endoteelisolujen lisääntymistä, fibroblastit, joilla on keskeinen rooli uusien kapillaaristen alusten muodostumisen stimuloimisessa, ja stimuloivat solunulkoisen matriisin tuottamista. Stimuloivat proteaasien ja kemotaksin tuotantoa paitsi fibroblasteista, myös keratinosyyteistä. Ne syntetisoivat keratinosyytit, fibroblastit, makrofagit, verihiutaleet.
- Verihiutaleista peräisin olevien kasvutekijöiden ryhmä (PDGF). Sen tuottaa paitsi verihiutaleet, myös makrofagit, fibroblastit ja endoteelisolut. Ne ovat voimakkaita mitogeenejä mesenkyymisoluille ja tärkeä kemotaktinen tekijä. Gliaalisten, sileiden lihasolujen ja fibroblasteiden lisääntymisen aktivointi on tärkeä rooli haavan paranemisen stimuloinnissa. Stimulaattorit niiden synteesiin ovat trombiini, kasvaimen kasvutekijä ja hypoksia. (PDGF) säädetään kemotaksiksen fibroblasteja ja sileitä lihassoluja, laukaisee sarjan prosesseja haavan paranemisessa, stimuloi erilaisten muiden haavan sytokiinien, lisää kollageenisynteesiä
- Kasvutekijä - beeta (TGF-beeta) muuttaminen. Edustaa proteiinisignalointimolekyylien ryhmää, joka sisältää inhibiineja, stimulantteja, luun morfogeneettistä tekijää. Stimuloi sidekudosmatriisin synteesiä ja arpikudoksen muodostumista. Sitä tuotetaan monentyyppisillä soluilla ja ennen kaikkea fibroblasteilla, endoteelisoluilla, verihiutaleilla ja luukudoksella. Se stimuloi kulkeutumista monosyyttien ja fibroblastien, granulaatiokudoksen muodostumista, kollageenin muodostumista, fibronektiinin synteesiä, solujen lisääntymistä, erilaistumista ja soluväliaineen tuotannossa. Plasmin aktivoi latentin TGF-beeta. Tutki Livingston van De Wateria lainkaan. Todettiin, että kun aktivoidun tekijän lisätään koskemattomaan ihoon, syntyy arpi; kun fibroblasteja lisätään viljelmään, kollageenin, proteoglykaanien, fibronektiinin synteesi lisääntyy; kun se siirrostetaan kollageenigeeliin, sen supistuminen tapahtuu. Uskotaan, että TGF-solut moduloivat patologisten arpia olevien fibroblasteiden funktionaalista aktiivisuutta.
- Polyergin tai kasvaimen kasvutekijä - beeta. Viittaa epäspesifisiin estäjiin. Solukasvun stimulaattoreiden (kasvutekijät) myötä kasvun inhibiittoreilla on tärkeä rooli regeneroinnin ja hyperplasian toteuttamisessa, joista prostaglandiinit, sykliset nukleotidit ja Ceylonit ovat erityisen tärkeitä. Polyergin estää epiteelisten, mesenkymaalisten ja hematopoieettisten solujen lisääntymistä, mutta lisää niiden synteettistä aktiivisuutta. Tämän seurauksena fibroblastiproteiinien synteesi solunulkoisten matriisiproteiinien - kollageenin, fibronektiinin, soluadheesioproteiinien avulla, joiden läsnäolo on edellytys haavan kohteiden korjaamiseksi. Siksi polyergin on tärkeä tekijä kudoksen eheyden palauttamisen säätelemisessä.
Se Edellä esitetystä seuraa, että vasteena trauma koko kehon ja iho ovat kehittymässä dramaattisia tapahtumia silmälle näkymätöntä, jonka tarkoituksena on ylläpitää homeostaasia makro-vika sulkeminen. Kipurefleksijärjestelmällä iholta afferenttien reittien saavuttaa keskushermostoon, sitten läpi joukko biologisesti aktiivisia aineita ja välittäjäaineiden signaalien mennä aivorungon rakenteet, aivolisäkkeen, umpirauhanen ja kehon nesteen läpi väliaineen hormonit, sytokiinit ja välittäjäaineet toimivat paikassa vahinkoa. Instant verisuonivaurion vasteen lyhyen kouristus ja sen jälkeen paisunta-astiat - on selvä osoitus keskus- yhteyden ja sovitusmekanismeja vaurion. Siten paikalliset reaktiot liittyvät yhteiseen yhden ketjun Neurohumoraalisten prosesseja elimistössä, jonka tarkoituksena on poistaa vaikutuksia ihoon vammoja.