Haavan vaiheet ja vaiheet

Paikallisista reaktioista puhuttaessa useat tekijät ovat samaa mieltä siitä, että on haettava 3 haarausprosessin päävaihetta. Niinpä Chernuk AM (1979) erotti vahingon vaiheesta, tulehduksen vaiheesta ja palautumisasteesta. Serov V.V. Ja Shekhter AB (1981), haavaprosessi jaettiin vaiheisiin: traumaattinen tulehdus, proliferaatio ja regeneraatio, arvenmuodostus.

Meidän näkökulmastamme näiden vaiheiden eristäminen on ehdollinen, koska edellisen vaiheen suolistossa luodaan olosuhteet seuraavan vaiheen muodostamiseksi. Lisäksi ihon haavan paranemisprosessi riippuu melko radikaalisti monista tekijöistä. Erityisesti vahingollisen aineen luonteesta; paikka, syvyys ja vaurion pinta-ala: pyogenisen kasviston levittäminen; mukautuva kyky ja koskemattomuus; ikä ja samanaikaiset sairaudet. Siksi saman ihmisen trauma-haavan prosessin kulku voi kulkea eri tavoin ja lopputuloksena johtaa täysin erilaiseen lopputulokseen - ryhmään 1 - arpia tai keloidia ja hypertrofiaa.

Vakavimmat vammat liittyvät:

• vaikutus fysikaalisiin (lämpö-, kylmä-, säteily-) ja kemiallisiin (happo-, alkali-) tekijöihin;
• pehmytkudoksen pehmennys;
• haavojen tartuttua;
• maaperän saastuttamien haavojen kanssa;
• vammoja stressin taustalla;
• häiritsevällä neurohumor- gaggisella ja endokriinisellä säätelyllä potilailla.

Tällaiset vammat yleensä aiheuttavat pitkittyneen kudosten korjauksen ja seurauksena - keloidiset tai hypertrofiset arvet, arpiheikkaus ja kontraktuurit.

tulehdus

Tulehdus on stereotyyppinen suojaava adaptiivinen paikallinen vaskulaarinen kudosreaktio, joka syntyi evoluutioon elävien järjestelmien aikana patogeenisten ärsykkeiden vaikutuksesta, jotka aiheuttivat vahinkoa.

Pääkomponentteina se sisältää muutoksia verenkiertoa, pääasiassa mikroverisuonistossa, lisääntynyt verisuonten läpäisevyyttä, valkosolujen migraatiota, eosinofiilien, makrofagien, fibroblastien vaurioitunut alue, ja niiden aktiivinen siinä, jolla pyritään poistamaan haitallista tekijä ja talteenotto (tai substituutio) vaurioituneen kudoksen . Näin ollen tulehdus biologisessa olemuk- sessa on kehon suojaava reaktio. Ihon tulehdus on tavanomaisesti jaettu immuuniin ja ei-immuuniin. Trauma iholle, aiheuttaa ei-immuunijärjestelmän tulehduksen kehittymistä. Koska mitään vahinkoa iholle mukana tulehduksellinen reaktio vaiheessa haavan paranemisprosessia voidaan rinnastaa vaiheissa tulehdus. Muoto tulehdusvasteen, kuten tulehdus vaihtoehtoista viitata, koska se on ominaista akuutti ihon vaurioita, jotka johtuvat.

Tulehdusvaiheet

Monien tutkijoiden mukaan haavaprosessin tarkka ja inflammatorinen reaktio kuvastavat Strukov AI: n luokittelua. (1990), joka tunnisti kolme tulehdusvaihetta:

1. Vahingon tai muutoksen vaihe.
2. Eksuusiovaihe (verisuonireaktio).
3. Palautus- tai lisääntymisvaihe

Ensimmäisessä vaiheessa vaurioita tai muutos tunnettu tuhoisa prosessi, jota seuraa solukuolemaa alusten ja vapauttamaan haavan useita tulehduksen välittäjiä ja verta. Tulehduksen välittäjiä ovat laajalle levinnyt joukko biologisesti aktiivisia aineita, joka sisältää aineita, kuten serotoniinia, histamiini, interleukiinit, lysosomaaliset entsyymit, prostaglandiinit, Hageman tekijä, jne. Tärkeimmät niiden edustajat ovat eikosanoidien prekursori, joka on arakidonihapon -. Essential rasva happo, osa fosfolipidien soluseinien. Kun vamma tapahtuu tuhoaminen solukalvojen kanssa ulkonäkö suuria määriä "raaka-aine" muodostamiseksi tulehduksen välittäjäaineiden. Eikosanoidien on erittäin korkea biologinen aktiivisuus. Kehittämisessä tulehduksen osallistua eikosanoidien kuten tyyppejä kuin E-tyypin prostaglandiinien, prostasykliinin (prostaglandiini I), tromboksaaneja, leukotrieenit. Ne edistävät verisuonten laajeneminen, verisuonitukos; lisääntynyt verisuonten läpäisevyys, leukosyyttien migraatioon ja vahvistaa ai.

Kapillaarien endoteelin aiheuttamat vauriot aiheuttavat polymorfonukleaaristen leukosyyttien stimuloivia aineita, mikä puolestaan lisää vaskulaarisen seinämän vaurioitumista. Kaikki tämä johtaa veren virtauksen hidastumiseen ja sen täydelliseen pysäyttämiseen.

Toinen vaihe tai vaihe tihkuminen on tunnusomaista pääasiassa reaktio ja verisuonten solujen muodostettu elementtejä saannon ja veren nestemäisen osan ja imusolmukkeiden ekstravaskulaarisiin. Leukosyytit, erytrosyytit, lymfosyytit esiintyvät haavassa yhdessä solukalvojen ja sidekudosten solu- ja rakenne-elementtien kanssa. Cellulaariset klusterit ovat tulehduksellinen infiltraatti, joka koostuu pääasiassa polymorfonukleaarisista leukosyyteistä, lymfosyytteistä, makrofageista, syöttösoluista. Haava on aktiivinen solujen lisääntymistä mukana tulehduksellinen prosessi -. Mesenkymaaliset, adventitiaalisista, endoteelin, lymfosyytit, fibroblastit, jne jatkaa haavan puhdistus kudoksesta, sora ja bakteeriflooraa. Alusrakenteita on uudessa muodossa, jotka ovat granulaatiokudoksen perustana.

Yksityiskohtaisemmin tämä vaihe voidaan jakaa useisiin vaiheisiin:

Vascular vaiheessa. Tunnettu siitä, kouristus lyhyt (enintään 5 min.), Ja sitä jatketaan ihon kapillaarit liittyy lisääntynyt läpäisevyys kapillaarien ja postkapillaarilaskimopopulaation kyseessä alueella. Pysähtymiseen astioissa, jotka ovat sen jälkeen, kun hidas kiertonopeutta johtaa reunaan Stoyanov leukosyyttien aggregaattien muodostumista, kiinni ne endoteeliin ja vapauttaa nipin endoteeliin leucokinin, lisäämällä mikroverisuonten läpäisevyyden ja luodaan edellytykset suodattamiseksi plasman kemotaksiinin ja poistuminen verisolujen tulehduskohtaan. Neutrofiilit tuottavat itse valejalka (soluliman prosessit) ja valitaan säiliöstä ulospäin, auttaa itse entsyymiä (katepsiini B, elastaasi ja muut.). Kliinisesti tässä vaiheessa ilmenee turvotusta.

Solu vaiheessa. Tunnettu siitä, diapedeesi läpi solujen välisen raon laajennettu kapillaareja haavaan neutrofiilisiä leukosyytit, jonka kerääntyminen ihoon vika alkaa 2-3 tuntia vamman jälkeen. Polymorfonukleaariset leukosyytit oltava erittäin korkea flogogennym potentiaali ja hyperproduction liikaeritystä lysosomaalisen hydrolaaseja (prostaglandiinit), leukotrieenit ja aktiivisen hapen muotoja, jotka johtavat edelleen vahingoittaa endoteeliin ja häiriö mikroverenkiertoa. Yhdessä tämän, neutrofiilit ovat lähde tekijöistä, jotka muut solut, mukaan lukien verihiutaleet, syöttösolut, eosinofiilit, yksitumaiset solut on kytketty prosessin tulehdus. Niillä on myös erityinen reseptorit IgG: lle ja C, niin että tässä vaiheessa exudative-tuhoava tulehdus yhteistyön siteet muodostettu polymorfonukleaariset leukosyytit efektorin ja humoraalisen välittäjiä ja, ennen kaikkea, komplementtijärjestelmän. Tämä tapahtuu, koska autoaktivaatiota tekijä XII Hageman tekijä tai (HF), joka indusoi prosesseja veren hyytymisen, fibrinolyysin aktivointi kallikreiinin-kiniini järjestelmä. Kaikkien plasman välittäjäainejärjestelmiin lukien endoteelin on vaurioitunut, tärkein merkitys komplementtijärjestelmään. Sen aktivaatio tapahtuu, kun sitoutumisen C, minkä jälkeen IgG-C aktivoituu seriiniproteinaasi. Kuitenkin, komplementin aktivaatio voi olla plasmiinia, C-reaktiivisen proteiinin, kiteet mononatriumuraatti-, joitakin bakteeri glykolipidit. Sitoutuminen ja aktivointi C johtaa muodostumista C1-esteraasi (CI _s ), joka pilkkoo toinen proteiini Cascade - C C4a ja C4b. Kolmas proteiini, joka on mukana komplementtikaskadin - C2. Hän myös pilkkoa aktivoitu C1, joka on kiinnitetty fragmentti C4b. Saatu fragmentti C2a, C4b yhdistää hankkii entsymaattinen aktiivisuus (C3-konvertaasi) ja pilkkoo C3 hajottamatta 2 - C3a ja C3b.

SZB liitetty komplementin komponentin C ₅, joka jakautuu C5a ja C5b ja C5a kuin SzB siirtyy nestefaasiin. Näin muodostunut fragmentit C5a ja SzB joilla on kemotaktinen ominaisuuksia, jotka ovat tulehduksen välittäjiä plasmassa. Kautta C5a ja NWA on kytketty tulehdus syöttösolut vapauttamaan histamiinia, serotoniinia, kemotaksiinin eosinofiilien. C5a aiheuttaa lisääntyneen verisuonten läpäisevyyttä, neutrofiilien kemotaksista ja aloittaa monosyyttien, neutrofiilien aggregaatiota ja kiinnityksen seinien kapillaareja. Flogogeny jaetaan polymorfonukleaariset leukosyytit, mukaan lukien trombogeeninen tekijät edistävät mikrovaskulaarista tromboosi, johtaa nopeaan kudoksen kuolion perivaskulaaristen kudoksen ja reaktiivisten moniytimisiä infiltraattien. Hajoamistuotteet kudosta, autologisten ksenoantigeny ja vuorostaan aktivoi polymorfonukleaariset leukosyytit, monosyytit, makrofagit, ja syöttösoluissa, mikä on syy neutrofiilien degranulaation, eritys biologisesti aktiivisia aineita monosyytit, makrofagit ja polymorfonukleaariset leukosyytit. Haavan kerääntyä proteiini, aiheuttaa edelleen syöttösolujen, komplementin aktivaation, verihiutaleita aktivoiva tekijä, interleukiini-interferonit alfa ja beta, prostaglandiinit, leukotrieenit. Koko kaskadi bioaktiivisten molekyylien aktivoituneiden fibroblastien, T- ja B-lymfosyytit, neutrofiilit, makrofagit, jolloin stimulaatio entsymaattisen ja antibakteerinen aktiivisuus haavan. Edistää jossain määrin kudoksen nekroosia samaan aikaan neutrofiilien puhdistettiin vyöhyke vaurioita infektio ja hajoamistuotteiden autolyyttinen solua / Kun kiristämällä tulehdus prosessi, mahdollisesti tasolla geneettisesti määritetty vika tulehduskohtaan ottaa hitaassa tietenkin, on sen "kroonisuus" pidennetty neutrofiilinen ajan ja esti solun vaiheessa fibroplastic prosessi.

Neutrofiilien haavan esiintyvyys korvataan makrofagien päällä, jonka siirtyminen haavaan aiheuttaa neutrofiilejä.

Mononukleaariset fagosyytit tai makrofagit antavat runsaasti epäspesifisen kehon puolustuksen johtuen sen fagosyyttisestä toiminnasta. Ne säätelevät lymfosyyttien, fibroblastien toimintaa. Typpioksidi (NO) erittyy, ilman että epiteelisolut eivät voi aloittaa migraatiota huolimatta kasvutekijöiden esiintymisestä elatusaineessa. Haava sisältää runsaasti kasvutekijöitä. Verihiutalekasvutekijä stimuloi mesenkymaalisten solujen, kuten fibroblastien, proliferaatiota. Transformoiva kasvutekijä-beeta stimuloi fibroblastien kemotaksia ja niiden kollageenin tuotantoa. Epidermaalinen kasvutekijä lisää keratinosyyttien lisääntymistä ja migraatiota, transformoiva kasvutekijä-alfa vaikuttaa angiogeneesiin, keratinosyyttikasvutekijä stimuloi haavan paranemista. Keskeinen tekijä fibroblastien kasvussa - vaikuttaa positiivisesti kaikentyyppisten solujen kasvuun, stimuloi proteaasien tuotantoa, fibroblastien kemotaxia ja keratinosyyttejä, solunulkoisten matriisikomponenttien tuotantoa. Sellaisten solujen erittämä haava, sytokiinit, jotka aktivoivat proteaasit ja muut biologisesti aktiiviset molekyylit, suorittavat efektori- ja säätelytoimintoja. Erityisesti interleukiini-1 edistää T-lymfosyyttien aktivaatiota, vaikuttaa fibroblastien proteoglykaanien ja kollageenin tuotantoon. Aktivoitu T-lymfosyytti tuottaa ja salaa interleukiini-2: n stimuloivaa T-lymfosyyttiä. Toisaalta T-lymfosyytti tuottaa interferoni-alfaa, joka aktivoi makrofagien funktion ja interleukiini-1: n tuotannon.

Palautus- tai lisääntymisvaihe

Tämä vaihe on myös kutsuttu korjaava, kuten vauriopaikalle jatkui solujen lisääntymistä ja kollageenin eritystä, joilla pyritään palauttamaan homeostaasin ja sulkemalla haavassa. Solukerrospisteen tässä vaiheessa siirtyy fibroblastien proliferaatioon, erilaistumiseen ja transformointiin sekä keratinosyyttien lisääntymiseen. On tunnettua, että nopeampi telakoituna tulehdus, vasteena vahinkoa ihon eheys ja sulkemalla haavan esiintyy vika kuitu- solun rakenteita ja sidekudoksen myöhemmin epiteelin edullisempi muoto on arpi. Granulointikudos, joka muodostui entisen ihovaurion paikan paranemiseen toissijaisella jännityksellä, on äskettäin muodostuneiden alusten silmukka, jota ympäröivät glykosaminoglykaanit ja soluelementit. Tulehduksen loppuunsaattamisen ja fibroottisten muutosten seurauksena se on organisoitu hammasvaurioon.

Mitä syvempi vahinko, nopeampi tulehdus pysähtyy, kehon vaste vaurioituu, sitä nopeammin haavauman vaurioituminen, edullisempi arpi esiintyy. Kun tartunnan, parantumattomissa haavoja, ja myös, kun läsnä on altistavia tekijöitä esiintyy kroonisuuden tulehdusreaktioita ja tulehduksen siirtymistä riittävä riittämätön. Tällaisten potilaiden kehossa esiintyvät paikalliset immuunivaihtelut ilmenevät lihavuuden, plasman ja lymfoidisten solujen määrän laskemisessa rakeistusaumassa. Riittämätön tulehdus ei erottuu on pidentynyt, tunnettu siitä, että liiallinen muodostuminen tulehduksen välittäjäaineita, hypoksia, vähentynyt fagosyyttisiä solujen toimintaa, proliferaatiota tiettyjen kantojen fibroblastien, jotka ovat suuri metabolinen ja kollageenin synteesiä. Tämän seurauksena tämä tulehdus johtaa keloidin tai hypertrofisten arpien muodostumiseen.

[1], [2], [3], [4]