Verenkiertoelimistö

Alopesia areata (syn.: Krugovidnaya hiustenlähtö, pälvikaljuus, hiustenlähtö kaljuuntuminen, Pelada) - sairaus, jonka ulkonäkö pyöristetty tai soikea tulisija kaljuus selkeitä rajoja ja ulospäin ehjän ihon. Rajoitetut tauti voi edetä loppuun hiustenlähtö päänahan (yhteensä hiustenlähtö) ja hiustenlähtö koko kehon (hiustenlähtö yleinen).

Potilailla, joilla on pyöreä hiustenlähtö (CO), muodostavat noin 2% dermatologisista potilaista. Molempien sukupuolten edustajat ovat yhtä alttiita tälle taudille, ja heidän esiintymisensä nousu on 20-50-vuotiaita.

Syy pyöreän hiustenlähtöön

Pyöreän hiustenlähtöön syy ei ole vieläkään todistettu. Erilaiset samanaikaiset sairaudet ja nykyisen arvaamattomuuden ansiosta on mahdollista harkita pyöreää alopesiaa heterogeenisenä kliinisenä oireyhtymänä, jonka kehityksessä on tärkeä rooli seuraavilla tekijöillä:

1. Useimpien tekijöiden emotionaalinen stressi nähdään tärkeänä laukaisutekijänä ainakin joissakin tautitapauksissa. Tämä näkemys perustuu kliinisiin havaintoihin, joissa stressi edeltää pyöreän alopesian puhkeamista ja sen toistumista sekä hypnoterapian ja unihoidon tehokkuutta. Yrittäminen potilaan psykologisen tilan puolueettomaan arviointiin osoitti poikkeavuuksien esiintymisen 90 prosentilla potilaista ja 30 prosentissa heistä psykologiset häiriöt voivat olla taudin syy tai heikentävät sen taustalla. Olisi huomattava. Että tällaisten tutkimusten tulosten arviointi on hyvin vaikeaa, koska stressi lähes luonnollisesti tapahtuu uudelleen hiustenlähtöön. Potilailla, joilla on pyöreä hiustenlähtö, kehittyy alemmuuskompleksi, taipumus introspeituksella ja tarve jatkuvaan rohkaisemiseen. Tällaista ehtoa psykiatrisessa käytössään kutsutaan dysmorphophobiaksi eli pelon tavanomaisen ulkonäön menetykseksi, joka tulisi ottaa huomioon hoidon määräämisen yhteydessä.
2. Infektio. On olemassa tapauksia, joissa esiintyy pyöreää hiustenlähtöä akuuttien tartuntatautien jälkeen. Monet, lähinnä kotimaiset, tiedemiehet tunnistavat kroonisen infektion (karioidut hampaat, periapikaaliset granulomasit, sinuiitti, frontaliitti, otitis jne.) Rooli. Kuitenkaan ei ole olemassa luotettavia todisteita siitä, että niiden yhdistäminen pyöreän hiustenlähtöön ei ole satunnaista.
3. Fyysinen trauma, kuten infektio, voi olla sairauden mahdollinen syy. Fysikaalisen stressin vaikutuksesta solut voivat tuottaa lämpöshokkiproteiineja, joilla on tärkeä rooli kehittyneessä immuunivasteessa.
4. Geneettiset tekijät. Pyöreän hiustenlähtötaajuus perhehistorian aikana on 4-27%. On raportoitu pyöreää hiustenlähtöä kaksosissa, ja jotkut parit kehittävät tautia samanaikaisesti. Mielipiteitä on ilmaistu autosomaalisen hallitsevan perinnöllisyystyypin kanssa, jolla on erilainen geenin läpäisy. Rotujen välisten erojen rooli ei ole poissuljettu: Hawaiian saarilla asuvien japanilaisten pyöreän hiustenlähtö on usein tauti.

Yhdistelmä pälvikaljuus ympyrä atooppisten sairauksien (atooppinen ihottuma, astma) tutkittu 1948, ilmaantuvuus tämän yhdistelmän, mukaan eri tekijöille, se vaihtelee 1%: sta 52,4%. Japanilainen lääkäri T. Iked tunnisti 4 lajia pyöreää alopesiaa, joista tooppi esiintyy eniten epäsuotuisasti, 75 prosentissa tapauksista, jotka johtavat kokonaiskarkeuteen.

Tutkimus yhdistysten pälvikaljuus geenit (major histocompatibility complex HLA), sekä tutkimuksen tulokset geenin polymorfismien interleukiini 1-reseptorin antagonisti, viittaavat siihen, geneettinen heterogeenisyys tauti, joka voi selittää tunnettu lääkärit kliininen polymorfismi pälvikaljuus.

Pyöreän hiustenlähtöön liittyvä patogeneesi

Useimmat kliinikot tukevat pyöreän alopesian autoimmuunisyyteen liittyvää hypoteesia. Hypoteesin vahvistavien argumenttien etsiminen tapahtuu kolmessa suunnassa: autoimmuunisairauksien yhdistelmien identifiointi, immuniteettien humoraalisten ja soluyhteyksien tutkiminen.

Yhdistelmä autoimmuunisairauksia. Yleisin kuvaus pälvikaljuus yhdessä kilpirauhasen, mutta numerot kuvaavat sen taajuus vaihtelee laajalla alueella (8-28%). On olemassa lukuisia raportteja tapauksista pälvikaljuisuus yhdessä anemia, vitiligo, punahukka, skleroderma, nivelreuma, autoimmuunisairauksiin kivekset ja monien muiden sairauksien autoimmuunisairauksien luontoa.

On tunnettua, että Downin taudin potilaat ovat alttiita erilaisille autoimmuunisairauksille. Näiden potilaiden pyöreä hiustenlähtö esiintyy 60 kertaa useammin kuin muillakin mielenterveyshäiriöillä. Lähes puolet Downin oireyhtymästä kärsivillä potilailla on hiustenlähtöä yhteensä tai kokonaisuudessaan.

Humoraalisen koskemattomuuden tila. Tutkimus Erilaisten elinspesifisten autovasta ovat tuottaneet ristiriitaisia tuloksia, jotka voidaan katsoa suhteellisen pieni tutkittujen potilaiden lukumäärä ja erojen tutkimusmenetelmiä. Niinpä potilaiden seerumista pälvikaljuisuus tunnistettu vasta kilpirauhasen mikrosomaalisen rakenteisiin, sileät lihakset, mahalaukun parietaalisoluissa, tumavasta vasta-aineet ja reumatekijätasot. On syytä muistaa, että alhainen autovasta ei näytä olevan mitään haitallisia vaikutuksia, sitä pidetään normaalina ja löytyy useimmille.

Ensimmäinen suora viittaus mahdollisuuteen autoimmuunisairauksien mekanismeja pälvikaljuisuus tutkittu viime vuosina uusien seikoista, todisteet läsnäolon autovasta karvatupet 90-100%: lla pälvikaljuisuus, taso vasta-aineiden havaitsemiseksi oli huomattavasti suurempi kuin kontrolleissa.

Lisäksi on havaittu useita IgM: n ja IgG: n luokkaan kuuluvia autovasta-aineita useisiin karvatuppien antigeeneihin.

Solun immuniteetin tila. Kiisteltyjä tietoja saatiin myös immuniteetin solukytkennän tutkimuksessa. Kiertävien T-solujen kokonaismäärää pidetään pienentyneenä tai normaalina; T-suppressorien määrä vähenee, normaali ja jopa korkeampi. Myös T-lymfosyyttien erilaiset toiminnalliset häiriöt paljastuvat.

Suoria todisteita autoimmuunisairauksien alkuperän on pälvikaljuisuus havaitseminen lymfosyyttinen tunkeutuu sisälle karvatupen ja sen ympärillä sekä klustereita Langerhansin solujen peribulbarnoy alueella. Kun hoidetaan potilaita, joilla on kontaktiaallergeenit tai minoksidiili hiusten uudistumisessa, T-solujen määrä peribulbar-alueella pienenee ja jos hoito pysyy tehottomana, se pysyy samana.

Yritetään identifioida vasta-aineita follikkelin komponentteihin päänahan ihoon eivät ole onnistuneet.

Kiertokalopelioon aktiivisissa keskuksissa havaittiin HLA-DR-antigeenien ekspressiota esikorkeamimatriisin epiteelisoluissa ja karvan emättimessä; tätä pidetään mekanismina, jolla solut esittävät spesifiset pintanantigeenit herkistetyille T-indusoijille.

Siten, pälvikaljuus, näyttää kuuluvan ryhmään elinspesifisiä autoimmuunisairaus, osoituksena geneettinen taipumus, lisääntynyt havaittava vasta-aineiden ja elinspesifisten sairauksien T-solujen immuunivasteen säätelyyn. Kuitenkin, koska kyseinen antigeeni ei ole asetettu, on epäselvää, onko kyseinen normaali komponentit hiukset (melanosyyttiä, ksratinotsit. Papillasoluia solut) tai immuunijärjestelmän vastaa ennalta hiukset follikkelia kudosta. Lisäksi, toisin kuin useimmat autoimmuunisairaudet, pälvikaljuus nyt pystytty havaitsemaan vasta-aineita vastaan komponentit munarakkuloiden päänahassa. Tällaisten todisteiden etsiminen on erittäin lupaavaa.

Jos tällaisia todisteita esitetään, pyöreä hiustenlähtö tulee ainutlaatuiseksi autoimmuunisairauksien joukossa, jotka johtuvat kohde-elimen tuhoamattomista muutoksista.

On syytä mainita, että pieni osa dermatologeista haastoi pyöreän hiusmyrkkyn autoimmuunisynteesi kieltämättä taudin immuunimekanismia. Tämän lausunnon perustana oli sytomegalovirusta (CMV) koodaavien geenien tunnistaminen ihossa, kun taas terveillä ihmisillä näiden geenien ilmentymistä ei havaittu. Kirjoittajat uskovat, että CMV: n esiintyminen karvatupoissa aiheuttaa immuunivasteen, mikä johtaa kudosvaurioihin. Tämä hypoteesi tarvitsee varmasti todisteita, mutta sen mahdollisuutta, että kohde ei ole ulkoisen lähteen vaikutuksen alainen, ei ole itsensä kumoamassa.

Patofysiologia ja patomorfologia

On todettu, että alkaa pälvikaljuus ennenaikainen pääsy munarakkuloiden telogen vaihe on muodostettu keskelle arinan, minkä jälkeen keskipakoisvoiman leviäminen prosessin muodossa toisistaan poikkeavia aalto. Suhde anageenia ja telogen hiukset vaihtelee suuresti riippuen vaiheessa ja taudin kesto (normaali A / F = 9: 11). Koska tulokset histologisen tutkimuksen alkuvaiheessa on pälvikaljuisuus on eniten follikkeleita telogen vaiheessa tai myöhään catagen; muutaman follikkelin anagenifaasissa sijaitsevat dermisissä normaalia korkeammalla tasolla. Kehittäminen karvatupen kanssa pälvikaljuus pysähtyy anagen III, kun sisäinen juuritupen ottaa kartion muotoinen, ja eriytetty aivokuoren solut eivät osoita merkkejä keratinisaation. Erittäin merkittävä histologinen ominaisuus on, että läsnä on tiheä lymfosyyttisen tunkeutua peribulbarnogo intrafollikulyarnogo selvempi alkuvaiheessa kaljuuntuminen ja pääasiassa T-solut ja Langerhansin solut. Joskus on soluttautua ja napata alkuun, ei izmenyuyuschuyusya osa karvatupen anageenivaiheessa tai telogen. Kuten edellä mainittiin, infiltraatti on ratkaistu, kun hiusten kasvua jatketaan. Karvatupojen määrä muodostuneessa tulessa vähenee. Limakalvon eritysaktiviteetti vähenee taudin keston kasvaessa. Joskus pitkittynyt taudin kulku johtaa karvatuppien kuolemaan ja peruuttamattomaan hiustenlähtöön; on mahdollista, että näissä tapauksissa patogeneettiset mekanismit ovat samat kuin pseudo-peloidissa olevat. Haavan ihon histologinen tutkimus auttaa havaitsemaan atrofisia muutoksia.

Karbaanin akselin rakenteen pyöreiden hiustenlähtöön liittyvien rikkomusten tunnusomaiset ominaisuudet tunnetaan hyvin. Patognomoninen merkki ovat hiukset huutomerkkien muodossa, jotka eivät kuitenkaan aina ole läsnä. Se on klavotaatin muotoinen hius, noin 3 mm pitkä. Näiden hiusten distaalinen pää on jaettu; alaspäin hiusten kärjistä kartion muotoinen sakeutuu, hiuslakka pienenee kooltaan, mutta muilta osin se on normaalia. Kun hiusten kasvua jatketaan, tuotetaan folliclejä, jotka tuottavat useita ohuita sauvoja.

Suuri panos follikkelien patologisten muutosten tutkimiseen teki A. Messengerin johtama tutkija. On osoitettu, että keratiosyytit keratogeenisella vyöhykkeellä ovat vaurioituneita pyöreän hiustenlähtöön keskittyessä anagisen follikkelia. Elektronimikroskopian avulla todettiin, että matriisisolujen epäspesifinen vaurio ihon papillan yläpylväässä sekä keratogeenisen alueen solut perustettiin. HLA-DR-antigeenien ekspressiota havaittiin esikorkeusmatriisin ja keratogeenisen alueen soluissa, mikä viittaa siihen, että nämä follicolin osat ovat pyöreän alopeksion ensisijainen kohde. Kirjoittajat ehdottivat hypoteettista mallia, joka selittää hiusten muodostumista huutomerkkien muodossa ja taudin tuhoamattomana luonteena.

Pohjimmiltaan hypoteesi on, että vastauksena vahinkoon riippuen sen vakavuudesta, follikkelit voivat reagoida kolmella eri tavalla. Vakava vahinko vahingoittaa ja heikentää hiuksia keratogeenisellä vyöhykkeellä, mikä pakottaa follikkelia menemään kateageeniseen vaiheeseen ja sitten telogeeniksi. Tällaiset hiukset hajoavat, kun niiden keratogeeninen alue saavuttaa ihon pinnan. Nämä hiukset ovat myöhemmin muistuttavia huutomerkkejä. Toinen follikkeli voi mennä ajoissa normaaliin kateageeniseen vaiheeseen ja sitten telogeeniksi ja pudota tavallisella bulavaattisululla. Tällaiset follikkelit uudessa syklissä tuottavat dystrofisia hiuksia. Ja lopuksi, jotkut follicles ovat todennäköisesti vahingoittuneet niin merkityksettömästi, että vaikka dystrofisten muutosten ilmeneminen, anagen vaihe ei keskeydy.

Oireet ja pyöreän hiustenlähtö

Sairaus alkaa alopekin pyöristetyn fokuksen äkillisestä ilmestymisestä, joka vahingossa huomaa joko potilaan itsensä tai (kupin) - hänen sukulaistensa tai kampaajan. Subjektiiviset tuntemukset ovat pääsääntöisesti poissa, mutta jotkut potilaat muistavat ihon tai parestesiatason kohotetun herkkyyden ennen tarkennuksen alkamista. Uunin rajat ovat selkeät; ihon sisällä on sileä ilman tulehdusta ja kuorinta, joskus kohtuullinen sakeus ja se on helpompaa kuin se on terveitä taitoksissa; karvatupen suu säilyvät. Joskus hiustenlähtöön alkuvaiheessa iho on hieman hyperemistä. Päinvastoin kuin näennäispelletti, ei ole ihon atrofiaa ja yksittäisiä hiuskuvioita hiustenlähtöön keskittyessä. Edistyksellisessä vaiheessa terveen hiuksen karvan reunat helposti epiloidaan; ominaisuus härän ulkonäköä varten huutomerkkien muodossa. Taudin jatkuva kulku on ennalta arvaamatonta. Joskus muutaman kuukauden kuluttua hiusten kasvaminen tulipalossa on täysin palautunut. Uudet foci voivat esiintyä eri aikaväleillä. Yksittäiset soivat voivat nopeasti sulautua johtuen hajan hajoamisesta, joka erottaa ne. Ehkä hajallaan hiusten ohenemista ilman hiustenlähtöä. On olemassa tapauksia, joissa tauti alkoi hajakuormituksella ja johti kokonaispainoon 2 päivän kuluessa. Yhden focien resoluutiota voidaan yhdistää hiusten progressiiviseen menetykseen toisessa uunissa. Selostetaan trauman jälkeistä pyöreää alopeciaa.

60 prosentissa tapauksista ensimmäiset suukappaleet esiintyvät päänahassa. On myös mahdollista hiustenlähtöä parran kasvun alueella, etenkin havaittavissa tummansinisissä miehissä. Monissa tapauksissa pyöreät kulmakarvat pudottavat kulmakarvat ja silmäripset, joskus tämä on ainoa taudin ilmentymä. On mahdollista osittain tai kokonaan menettää tuftatut hiukset runkoon ja pudota hiukset kainaloilla ja pubeilla.

Harmaat hiukset, joilla on pyöreä hiustenlähtö, eivät tavallisesti ole mukana patologisessa prosessissa. Jos harmaat hiukset ovat hallitsevia, silloin kaikkien pigmenttisten hiusten äkillinen irtisanominen voi vaikuttaa vääriin vaikutelmiin, että henkilö on harvoin harmaa päiväksi. Hiljattain kasvavat hiukset ovat aluksi ohut ja puuttuvat pigmentistä ja saavat vain asteittain normaalin paksuuden ja värin. Kasvien harmaiden hiusten rypyt muistuttavat polion kuvaa. Tosiasiat osoittivat, että melanogeneesi on pyöreän hiustenlähtöön kohdistuva kohde. Melanosyyttien kohtalosta kärsivien hiusfollikkelien kohtalon osalta ilmaistaan erilaisia mielipiteitä: jotkut tekijät huomaavat katoamisensa, jotkut havaitsevat ne. Kasvavan hiuksen pigmenttisairaudet johtuvat todennäköisesti puutteellisesta melanosyyttiaktiivisuudesta varhaisessa anagessa. Todettiin, että melanosyyttien aktiivisuus korreloi kortikaalisten solujen erilaistumiseen ja mahdollisesti riippuu siitä. Lausunto ilmenee, että pyöreä hiusmyrkky on erilaistuneiden kortikaalisten keratinosyyttien tauti, joten follikkeli, joka on telogeenivaiheessa, liittyy patologiseen prosessiin; Tämä selittää myös taudin tuhoamattoman luonteen.

Silmän muutoksia. Häiriöistä pigmentti pälvikaljuisuus voivat koskea paitsi melanosyyttien karvatupet, mutta myös silmät pigmentoitunut solujen (iiriksen väri muuttuu ruskeasta sinisen, marianum surkastuminen verkkokalvon pigmenttiepiteelin, pigmentti liikakasvu, hyper- ja hypopigmentaatio verkkokalvon ym.). Muutokset silmän pigmentin järjestelmässä pälvikaljuisuus ovat samanlaiset kuin vitiligo. Viestintä pälvikaljuisuus ja kaihia keskusteltu.

Kynsien muutokset tapahtuvat 10-66%: lla potilaista, jotka kärsivät pyöreistä hiustenlähtöistä. Kynsien dystrofia platinok saattavat osoittaa hyvin erilaisia muutoksia: pistemäistä painaumia, harvennus ja hauraus, pitkittäinen uurteita, koilonychia (kovera lusikanmuotoisen kynnet), kynsien paksuuntumista, onykolyysi (osittainen erottaminen kynnenvieruskudoksen) onihomadezom (yhteensä erottaminen kynnenvieruskudoksen).

Pyöreän hiustenlähtöön luokittelu

Taudin yksittäistä luokittelua ei ole olemassa. Vaurioiden alueesta riippuen seuraavat pyöreän hiustenlähtöön liittyvät kliiniset muodot eroavat toisistaan.

Focal alopecia on ominaista yhden tai useamman suuren, jopa usean senttimetrin halkaisijan ulkonäönä, alopekin kalvoihin päänahassa tai parran kasvaessa. Muutamien kuukausien aikana hiusten kasvattaminen tulisijaan voidaan täysin palauttaa. Jos taudin epäsuotuisaa kulkua esiintyy, alopecia areata voi tulla epäsuhtaiseksi, kokonaisuudeksi ja universaaliksi.

Pohjakalvon alopesia diagnosoidaan pienillä hiusten kasvualueilla, jotka ovat edelleen päänahassa; kokonainen ominaisuus hiusten täydellinen puuttuminen päänahassa. Yleisillä (pahanlaatuisilla) hiustenlähtöillä on hiusten puuttuminen kaikissa karvapeitteissä.

Ilmeisesti edellä mainitulla luokittelulla ei ole kvantitatiivisia parametreja leesion alueen arvioimiseksi, mikä suuresti vaikeuttaa julkaistujen kliinisten tietojen vertailevaa arviointia. Tämän ilmeisen kuilun täyttäminen, amerikkalaiset dermatologit, joilla on vuosien kokemus ongelman tutkimisesta (Olsen E. Et al.). Ehdotetut kriteerit leikkauksen määrän määrittämiseksi. Kirjoittajat keskittyvät hiuspohjan päähampaiden tilaan ottaen huomioon taudin tärkeimmät kliiniset muodot (fokaali, kokonaisvaltainen, universaali).

Useita menetelmiä hiustenlähtöalueen arvioimiseksi on ehdotettu:

1. Henkisesti jakaa päänahan neljään neljännekseen. Laske hiustenlähtöalueen kokonaispinta-ala. Kunkin kvadrantin pinta-ala on 25% päänahan pinta-alasta.
2. Jos kaikkien sivustojen kokonaispinta-ala on 100%. Esimerkiksi jos hiukset puuttuvat niskakyhmyllä 1/4 (25%), koko päänahan pinta-ala on 0,25 x 24% = 6%. Jos samassa potilaassa alopekin toinen keskittyy 40 prosenttiin verteeksestä, tämä on 0,4 x 40% = 16% päänahan alasta. Tällöin alopesian kokonaispinta-ala tässä potilaassa on 6% + 16% = 22% päänahasta tai S, ehdotetun luokituksen mukaan.
3. Alaluokalla alopesia voi olla helpompi arvioida päänahan pinta-ala säilyneillä hiuksilla. Esimerkiksi hiusten kasvua pidetään 8 prosentissa päänahan alasta; Tällöin vaurioalueen keskimääräinen pinta-ala on 92% (S4a).
4. Piirustuksia on helppo piirtää kaaviosta; tämä menetelmä auttaa helpottamaan taudinpurkausten sijainnin ja koon dokumentointia. Jos foci on lukuisia ja hajallaan, on kätevää käyttää kuvan analysaattoria määrittämään leesion alue.

Jokaisella lääkärillä on oikeus käyttää menetelmää, joka vaikuttaa hänelle helpommin, mutta valitun menetelmän tulisi olla vakio arvioitaessa päänahan vaurioitumista kaikissa potilailla tässä tutkimuksessa.

S (päänahka). Hiustenlähtö päänahalla.

• S0 = hiukset tallennettu
• S1 = 25% hiustenlähtöön
• S2 = 26% -50% hiustenlähtöön
• S3 = 51% -75% hiustenlähtöön
• S4 = 76% -99% hiustenlähtöön
  • Sa = 76% -95% hiustenlähtöön
  • Sb = 96% -99% hiustenlähtöön
• S5 = 100% hiustenlähtöä

(Ruumiissa). Hiustenlähtö muualla kehossa.

• B0 = hiukset tallennettu
• B1 = osittainen hiustenlähtö
• B2 = 100% hiustenlähtöä

N (naula). Kynsilevyjen vaihto.

• N0 = ei mitään
• N1 = osittain muuttunut
• a = kaikkien 20 kynsilevyn dystrofia / trachionychia

Terminologia:

Alopesia totalis (AT) = S5B0

Alopecia totalis / alopecia universalis (AT / AU) = S5 B0-2. Termi on suositeltava käytettäväksi hiustenlähtöön, johon liittyy osittainen hiustenlähtö runko-osassa.

Alopecia universalis (AU) = S5B2.

Kun hiuspohjan hiustenlähtö on alitaliinaa, samoin kuin karvaisten tai harjastuneiden hiusten liikkeiden läsnäollessa, termejä AT, AT / AU ja AU ei käytetä.

Luokittelun kirjoittajien mukaan näiden standardien käyttö tekee kliinisten tietojen arvioinnista objektiivisempaa, mikä helpottaa piireissä olevan alopesian tutkimiseen liittyvien lääkäreiden yhteistyötä.

Taudin muodon lisäksi, jolle on tunnusomaista alueen leikkausalue (ja sen vuoksi vakavuus), erotetaan kahdesta kliinisestä lajikkeesta pyöreä alopesia:

Ophiasis (serpentiini, nauha-tyyppinen muoto) ilmenee hiustenlähtöä silmämuotoisessa alueessa ja leesian leviäminen päänahan kehää pitkin kehyksiin ja temppeleihin. Tämä kaljuuden muoto yhdistyy usein atoniseen tilaan ja on erittäin torpidihoitoa.

Taudin kohdalla (mesh, pseudo-syphilitic) muoto on luonteenomaista pienen, muutaman mm: n halkaisijaltaan muodostavan verkon syntyminen, joka koskettaa hiusten hiukkasten hajoamista koko pään eri osissa. Edelliseen tapaan tämä pyöreän alopesian muoto on prognostisesti epäedullinen.

Erityisen mielenkiintoista on patogeneettinen luokittelu (T. Ikeda), joka ottaa huomioon samanaikaisen kliinisen patologian ja taudin ennusteiden. Kirjoittaja tunnistaa neljä pyöreää alopesia (japanilaisten tapausten taajuus annetaan).

• Tyyppi I. Tavallinen tyyppi. Kartoitusta syntyy pyöreiden kalojen hiustenlähtö. Se esiintyy 83 prosentissa potilaista, esiintyy pääasiassa 20-40-vuotiaana ja päättyy alle 3 vuoteen. Joissakin soikeissa hiukset kasvavat ensimmäisten kuuden kuukauden aikana. Alopecia kehittyy vain 6 prosentissa tapauksista.
• Tyyppi II. Atopinen tyyppi, joka ilmenee 10 prosentilla potilaista. Tauti ilmenee lapsilla, jotka kärsivät keuhkoastasta, atopiasta dermatiitista tai polynomiasta, ja sitä leimataan hiustenlähtöön tai yksittäisten pyöristettyjen focien ulkonäköön. Yksittäiset foci yleensä kestävät yli vuoden. Taudin kokonaiskesto on jopa 10 vuotta tai enemmän. Alopesia esiintyy 75 prosentilla potilaista.
• Tyyppi III. Prehypertensive type (4%) esiintyy pääasiassa nuorilla, joiden vanhemmilla on korkea verenpaine. Se on ominaista nopea virta, verkkokuvio hiustenlähtöön. Alopesian ilmaantuvuus on 39%.
• Tyyppi IV. Sekamuoto (3%); taudin puhkeaminen on yli 40 vuotta vanha, kurssin pituus on pitkä, mutta hiustenläpäisy on vain 10% tapauksista.

Yleensä tämä luokitus hyväksyttiin useiden maiden tutkijoilta, vaikka taudin ennaltaehkäisevän tyypin tunnistamista ei tuettu

Niinpä pyöreää hiusmyrkkyä on tyypillistä erilaisista kliinisistä muodoista, joihin liittyy peritty ja autoimmuuni patologia, infektiotauti; ympäristötekijöiden rooli ei ole suljettu pois.

Huolimatta ennakoimattomuutta virtauksen pälvikaljuus, voidaan väittää, että ennuste on huonompi, kun prepuberteettisilla aikana, erityisesti kun läsnä on atopian on ofiaze, sekä havaitseminen korkean vasta-ainetiittereitä komponentteihin kilpirauhanen ja tumat leukosyyttien. Vaikka alkuperäinen esiintyminen pälvikaljuisuus ei liity surkastuminen karvatuppien pitkä taudinkulku voi vähitellen johtaa ravitsemushäiriömuutoksia muutoksiin munarakkuloita ja niiden kuoleman. Tämä prosessi, kuten pseudo-lantion, ei ole näkyvä ihon tulehdus. Histologinen tutkimus auttaa tunnistamaan muodostuneet atrofiset muutokset.

Pyöreän hiustenlähtöön liittyvä diagnoosi

Pyöreän hiustenlähtöön liittyvä diagnoosi ei yleensä aiheuta ongelmia. Tutkittaessa pitäisi olla vakuuttunut tulehduksellisen erythema-, ecdysi-, atrofia-, telangiectasia- ja muiden ihomuuttujien puuttumisesta. Diagnoosi voidaan todentaa tarkastelemalla hiuksia, jotka etenevässä vaiheessa helposti epiloidaan taudin ympäröivästä vyöhykkeestä. Liukas hiusten vyöhyke, telogeenin ja dystrofiset hiukset sekä huipun muodossa olevat hiukset tunnistetaan helposti suurennuslasilla tai mikroskoopilla pienellä suurennoksella.

Myös parta-, viikset-, kulmakarvojen, silmäripsien ja koko ihon kasvualue on tutkittava potilaan huomaamatta jättämättömän pyöreän alopesian taskujen havaitsemiseksi. Sinun on kiinnitettävä huomiota kynsien kuntoon, koska niiden dystrofisia muutoksia pidetään prognostisesti epäedullisena merkkinä.

Koska hoidon onnistuminen riippuu siitä, kuinka hyvin tunnistetaan ja korjataan todennäköiset etiologiset ja patogeeniset tekijät, potilaan, jolla on pyöreä hiustenlähtö, tulee tutkia huolellisesti.

Erityistä huomiota on kiinnitettävä etsiä pesäkkeitä kroonisia infektioita, pääasiassa hammasperäiset ja Otolaryngology, jota käytetään X-ray diagnostisten tekniikoiden (ortopantomogramma, Rg gramman sivuonteloiden). On myös oltava vatsan elinten ultraäänitutkimus ja naisilla pieni lantio. Tulosten arviointi ja arviointi toteutetaan sopivien profiilien asiantuntijoiden mukana.

Tunnistaa muita keskeyttävien sairauksien ja häiriöiden vaatii arviointia veri kaava, biokemialliset parametrit veren koaguloituminen, metaboliitit kilpirauhasen ja lisämunuaiskuoren, tutkimus immuniteetti, Rg gramman sella, EEG. Monet potilaat tarvitsevat neuvontaa endokrinologiasta ja naisista - ja gynekologista - endokrinologiasta.

Differentiaalinen diagnostiikka

Ensinnäkin on välttämätöntä jättää pois kiroprakas baldness tai pseudo-lantion kunto, joka on lopullinen oire useita ihosairauksia päänahassa. Hiustenlähtöalueen pseudapeladilla ihon pinta on sileä, valkoinen, kiiltävä, ilman ihokuvioita ja hiusfollikkelien suua. Atrofiset alueet jonkin verran uppoavat, eivät tiivistyneet. Kampanjoiden sisällä yksittäiset hiukset tai hiusneulat voidaan säilyttää.

Mykoosi päänahan pitäisi jättää pois, jos siinä on hilseily, punoitus, rikki hiukset (mukaan lukien alhainen katkenneet - "mustia"), polttoväli tunkeutuminen ja cicatricial hiustenlähtö. Tätä tarkoitusta varten käytetään elohopeakartsilamppua puun suodattimen avulla ja muutettujen hiusten ja asteikkojen mykologista tutkimusta.

Suuren määrän pieniä, 1-1,5 cm: n halkaisijaltaan suuria määriä, virheellisesti muotoiltuja, hiusten harmaudentumisvoimakkuutta, jotka muistuttavat "turkiksia", olisi johdettava sekundaarisen kuppion ajatteluun; tällaisissa tapauksissa on tutkittava muita tämän taudin kliinisiä oireita ja verin serologista tutkimusta on suoritettava.

Trichotillomania - neuroottinen tila, jossa potilas itse vetää hiuksensa - voi esittää tiettyjä diagnostisia vaikeuksia. Trichotillomanian kanssa alopeksen soikeat ovat outoja ääriviivoja, joiden epätasaiset muodot säilyttävät osan hiuksista rajoissaan. Sumuhuulihahmot ja poispyyhkäisevät hiukset puuttuvat, sillä ei ole väsyneitä hiuksia.

Akuutti puhkeaminen hajanainen hiustenlähtö Areata on vaikea erottaa hajanainen telogen hiustenlähtö johtuvat saatuaan useita lääkkeitä, sädehoito, myrkytys mshyakom, elohopea ja niin edelleen. Raportti hiukset sykli voi kehittyä johtuvat tartuntataudit liittyä kuumetta (yli 39 ° C) päihtymyksen (sekundaarinen syfilis, HIV-infektio, jne ..). Diagnoosi pälvikaljuus vahvistaa läsnäolo dystrofisten hiusten ja hiukset muodossa huutomerkki. Kaikissa tapauksissa on hajanainen hiustenlähtö on tarpeen serologiaan jättää syfilis ja HIV-infektion

Alopecia areata voi olla virallinen ja syntyy liiallisten hiustenpidennysten seurauksena, kun kääritään hiuskaappeihin, pyöritetään kuumia pihdeitä, vetää hiuslakkaa ("ponytail") jne.

Merkitty alopecia voi kehittyä synnynnäisten dystroofien hiusten akselilla (monitriks, trichotortosis jne.), Jotka havaitaan lapsen syntyessä tai kehittyvät ensimmäisten elinvuosien aikana. Näiden harvinaisten sairauksien asianmukainen diagnoosi edistää anamneesia, rikkoutuneiden hiusten havaitsemista ja vammojen tunnistamista varovasti mikroskooppisella tutkimuksella. Pyöreällä hiustenlähtöllä hiusten akselilla ei ole muutosta.

Pyöreän hiustenlähtö

Toistaiseksi ei ole löydetty yleistä, turvallista ihmislääketieteelle, joka pysyvästi säästää potilasta pyöreästä hiustenlähtöön.

Joten raportit korkea hyötysuhde erilaisia työkaluja hoidossa perinteisen tyyppinen kaljuuntuminen (luokitus T. Ikeda) tulee hoitaa hyvin kriittisesti, sillä ilman hoitoa tauti on altis itsestään peruuttamista, ja vain 6%: lla potilaista kehittyi koko hiustenlähtö. Samanaikaisesti atopisen tyyppinen pyöreän hiustenlähtö hoidosta huolimatta esiintyy kaiken kaikkiaan 75% potilaista. Käytetyn aineen todellinen tehokkuus voidaan osoittaa vain vakaalla menestyksellä yleisen ja yleisen alopesian hoitoon - joka on perinteisesti vastustuskykyinen pyöreän alopesian hoitomuotoihin.

Kokemus on osoittanut, että terapeuttinen jännitys ja epäsuotuisa ennuste ovat mahdollisia seuraavissa olosuhteissa:

• taudin perimäsairaus
• samanaikaisesti atopisen tilan kanssa
• yhdistettynä autoimmuunisairauksiin
• sairauden puhkeaminen ennen murrosikää
• usein relapseja
• pyöreät hiusmyrskyt, kokonaisluvut ja universaalit muodot
• yhdistelmä kynsilevyjen vakavan dystrofisen vaurion kanssa
• prolapsi hiljattain kasvavista karvatulehduksista

Hoito tulee olla kattava ja mahdollisimman yksilöllinen. Hoitotarkoituksissa täytyy edeltää huolellisen tutkimisen potilaan, jotta voidaan havaita ja korjata samanaikaisesti sairauksien ja häiriöiden tausta (infektiopesäkkeitä, psykogeeninen tekijät, välittäjäaine, ja mikroverenkierron muutokset hemorheological, gipertepzionno-hydrocephalic oireyhtymä, jne.).

[1], [2], [3], [4], [5],