Uudet julkaisut
Tutkijat ovat löytäneet Alzheimerin tautia aiheuttavan proteiinin
Viimeksi tarkistettu: 30.06.2025
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Solunjakautumisen säätelyyn osallistuva ja joidenkin syöpien aiheuttajaksi joutunut entsyymi voi aiheuttaa aivojen hermosolujen kuoleman.
Alzheimerin tautiin erikoistuneen Feinstein Institute for Medical Researchin (USA) tutkijoiden pitkäaikainen tutkimus johti heidät c-Abl-proteiiniin, jonka tutkijat uskovat olevan yksi tämän vakavan neurodegeneratiivisen sairauden pääsyistä.
C-Abl kuuluu tyrosiinikinaasientsyymien luokkaan eli se kiinnittää fosforihappotähteen tyrosiinin aminohappotähteisiin muiden proteiinien polypeptidiketjuissa. Toimenpide lisää tai vähentää modifioidun proteiinin aktiivisuutta. c-Abl osallistuu solujen erilaistumiseen, jakautumiseen ja solujen kiinnittymiseen solujen muodostumisen aikana. Osallistuminen solujen jakautumisprosesseihin tekee c-Abl:stä yhden potentiaalisista syövän "provokaattoreista". Aikaisemmin tiedettiin, että tämän entsyymin tason nousu B-lymfosyyteissä liittyy krooniseen myelooiseen leukemiaan, ja jos sen aktiivisuutta vähennetään, se hidastaa syöpäsolujen jakautumista.
Feinstein-instituutin tutkijat etsivät entsyymejä, jotka fosforyloivat tau-proteiinia, joka muodostaa Alzheimerin taudille tyypillisiä neurofibrillaarisia solmuja aivojen hermosoluissa. Journal of Alzheimer's Disease -lehden verkkosivuilla julkaistussa artikkelissa kerrotaan, että kinaasi c-Abl oli Alzheimerin taudin plakkien ja neurofibrillaaristen solmujen yhteydessä aivoissa. Kokeissa tämä entsyymi käynnisti solusyklin, sai hermosolut jakautumaan ja aiheutti siten niiden kuoleman. Tutkijat lisäsivät c-Abl-aktiivisuutta hiirten hippokampuksessa ja neokorteksissa – ja löysivät pian tälle taudille tyypilliset "reiät" aivokudoksessa, jotka kehittyivät nopeimmin hippokampuksessa; hermosolujen kuolemaan liittyi voimakas tulehdus.
Tutkijoiden kokeitaan varten kehittämä laboratoriohiirimalli voisi toimia kätevänä koekenttänä Alzheimerin taudin lääkkeiden kehittämiselle. Verisyövässä c-Abl-aktiivisuutta estäneet lääkkeet eivät sovellu Alzheimerin taudin hoitoon: ne eivät pysty ylittämään verenkiertoelimistön ja hermoston välistä veri-aivoestettä.
Tutkijat pyrkivät nyt selventämään tämän entsyymin aiheuttaman solukuoleman mekanismia kehittääkseen kohdennetun menetelmän, jolla voidaan vaikuttaa hallitsematonta proteiinia sisältäviin neuroneihin.
[ 1 ]