Tutkijat ovat löytäneet geenin, joka on vastuussa biologisten kellojen päivittäisestä käynnistämisestä
Viimeksi tarkistettu: 23.04.2024
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Lähes kaikki ihmiskehossa esiintyvät prosessit ovat biologisen kellon kohteena, mukaan lukien "unta-herää" -syklin muutos.
Salk-instituutin (USA) tutkijat löysivät geenin, joka on vastuussa biologisen kellon päivittäisestä käynnistämisestä. Tämän geenin löytäminen ja tulkinta auttaa selittämään unettomuuden, ikääntymisen ja kroonisten sairauksien, kuten syövän ja diabeteksen, geneettisiä mekanismeja , jotka auttavat kehittämään uusia tehokkaita lääkkeitä näiden sairauksien hoidossa.
"Kehomme on koko joukko kellot", kertoo projektipäällikkö Satchidananda Panda. "Lähtökohtana tiesimme, mikä mekanismi antaa elimellemme pysähtyä yöksi, mutta ei tiennyt, mikä herättää meidät aamulla. Nyt, kun olemme huomanneet tämän syyn, voimme tutkia, kuinka biologiset kellot kuluvat ikääntymisen ja kroonisten sairauksien kehittymisen myötä. "
Julkaistu tutkimus Science-lehdessä, tutkijat kuvaavat, miten proteiinia JARID1a, geenin koodaama KDM5A, toimii kytkin-aktivaattori vuorokausirytmin kehon.
Tämän geenin löytäminen täydentää puuttuvaa linkkiä molekyylimekanismissa, joka ohjaa päivittäistä nukkumisvaihetta. Tutkijat tiesivät, että biologisen kellon keskeinen rooli on PERIOD-proteiini (PER), jonka määrä kussakin solussa kasvaa ja pienenee 24 tunnin välein. PER: n proteiinitason suurimmat syyt ovat CLOCK- ja BMAL1-geenit. Maksimiarvon saavuttaminen päivän loppuun mennessä PER-proteiini estää CLOCK- ja BMAL1-geenien aktiivisuuden alentamalla siten omaa tasoa.
Proteiiniproteiinin PER väheneminen johtaa valtimopaineen laskuun, sykkeen pienenemiseen, henkisten prosessien hidastumiseen. Mutta toistaiseksi tarkka syy ylittää yön estyminen kehon toiminnoista joka aamu proteiiniproteiineilla CLOCK ja BMAL1, pysyi tuntemattomana.
Tutkijat ovat todenneet, että niiden havaitsema proteiini JARID1a aktivoi joka aamu CLOCK- ja BMAL1-proteiineilla. Vahvistus tähän oli kokeilu, jossa tutkijat käyttivät geneettisesti muunneltuja hiiriä, joilla ei ollut GARID1a: ta koodaavaa geeniä. Tuloksena PER-proteiinin taso ei noussut alkutasolle. Eläimet menettivät ajan mittaan, eivät tienneet, milloin nukkua ja milloin herätä. Cirkadin rytmit alkoivat toimia, kun eläimiä injektoitiin valmisteilla, jotka jäljittelivät JARID1a: n vaikutusta.
"Nyt me tiedämme, että on aktivaattori meidän vuorokausirytmin, meillä on uusi suunta tutkimuksessa vuorokausirytmin häiriöiden, uusien lääkkeiden unettomuus, diabeteksen ja metabolisen oireyhtymän," toteaa Panda.
[