Tutkijat ovat huomanneet, että Alzheimerin taudin ensimmäinen tavoite on tuoksu
Viimeksi tarkistettu: 23.04.2024
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Alzheimerin tauti vahingoittaa ensisijaisesti hajuhermosoluja. Tutkijat National Institute of Neurological Diseases ja aivohalvaus Bethesda, USA, osoittivat tämän kokeissa laboratoriohiiriin. Näin ollen on selvää, miksi seniilisen dementian kehittävät potilaat häviävät ensinnäkin hajua.
"Hajuaineiden havaitsemisen ja erottelun vaikeus viittaa Alzheimerin varhaisiin oireisiin", kertoo tutkimuspäällikkö Leonardo Belluscio. - Ja tämä oire voi toimia sairauden varhaisessa diagnosoinnissa. Muutokset, joita esiintyy hajujärjestelmässä, ovat samanlaisia kuin aivoissa esiintyvät, mutta ne alkavat aiemmin. "
Useimmat asiantuntijat johtuvan syitä Alzheimerin taudin proteiinin beeta-amyloidi, joka on talletettu neuronit aivojen muodossa plakin, joka johtaa hajoamiseen ja hermosolujen kuolemaa. Uudet tiedot osoittivat, että neuronin kuolemaan johtava patologia kehittyy jo ennen plakkien ulkonäköä.
Belus ja hänen kollegansa toiminut geneettisesti muunnettuja hiiriin, joissa haju- neuronit ilmentävät ihmisen proteiini - amyloidiprekursoriproteiinia (APP) sen mutantti versio. Ihmisillä tämä mutaatio liittyy Alzheimerin taudin varhaiseen puhkeamiseen (jopa 65 vuoteen), on osoitettu, että varhaisvaiheen sairaus on perhesuuntainen.
Kolmen viikon iässä hiiret, joilla oli mutantti APP, tappoivat neljä kertaa niin monta hajuhaitohäiriötä kuin kontrollieläimillä. Ja tarroja näissä neuroneissa ei syntynyt. Tämä vakuuttanut tutkijat, että neuronien kuolema ei ole suoraan yhteydessä plakkiin, vaan liittyy vain mutanttiproteiiniin. Kun he alensivat korkean tason hajuvesi-hermosoluissa, he lopettivat tappamisen.
Tämä kannusti tutkijoita: se tarkoittaa, että ne eivät ainoastaan vahvistaneet, että hajuhaavat ottavat ensimmäisen aivohalvauksen, mutta osoittivat myös, että patologinen prosessi voidaan lopettaa.
[