Uudet julkaisut
Tutkijat ovat havainneet, että Alzheimerin taudin ensimmäinen kohde on hajuaisti.
Viimeksi tarkistettu: 30.06.2025
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Alzheimerin tauti vaurioittaa ensisijaisesti hajuhermosoluja. Yhdysvalloista Bethesdasta löytyvän National Institute of Neurological Disorders and Stroke -instituutin tutkijat ovat todistaneet tämän laboratoriohiirillä tehdyissä kokeissa. Näin ollen käy selväksi, miksi seniiliin dementiaan sairastuvat potilaat menettävät ensin hajuaistinsa.
”Hajujen havaitsemisen ja erottamisen vaikeus on Alzheimerin taudin varhainen oire”, selittää tutkimuksen johtaja Leonardo Belluscio. ”Ja tämä oire voi toimia taudin varhaisena diagnostiikkatyökaluna. Hajuaistissa tapahtuvat muutokset ovat samanlaisia kuin koko aivoissa tapahtuvat muutokset, mutta ne alkavat aikaisemmin.”
Useimmat asiantuntijat yhdistävät Alzheimerin taudin syyt beeta-amyloidiproteiiniin, joka kerrostuu aivojen hermosoluihin plakkien muodossa ja johtaa hermosolujen hajoamiseen ja kuolemaan. Uudet tiedot ovat osoittaneet, että hermosolujen kuolemaan johtava patologia kehittyy jo ennen plakkien ilmestymistä.
Belluscio ja hänen kollegansa työskentelivät geneettisesti muunneltujen hiirten kanssa, joiden hajuhermosolut tuottivat mutanttiversion ihmisen beeta-amyloidiprekursoriproteiinista (APP). Ihmisillä tämä mutaatio liittyy Alzheimerin taudin varhaiseen puhkeamiseen (ennen 65 vuoden ikää), ja taudin varhaisen puhkeamisen on osoitettu olevan perinnöllistä.
Kolmen viikon iässä hiirillä, joilla oli mutantti APP, kuoli neljä kertaa enemmän hajuhermosoluja kuin kontrollieläimillä. Eikä näihin hermosoluihin muodostunut plakkeja. Tämä vakuutti tutkijat siitä, että hermosolujen kuolema ei liittynyt suoraan plakkeihin, vaan ainoastaan mutanttiproteiiniin. Kun he vähensivät sen korkeita pitoisuuksia hajuhermosoluissa, ne lakkasivat kuolemasta.
Tämä antoi tutkijoille toivoa: se tarkoitti, että he olivat paitsi vahvistaneet hajuaistisolujen ottavan ensimmäisen iskun, myös osoittaneet, että patologinen prosessi voitiin pysäyttää.
[