^
A
A
A

Sydän reagoi pitkittyneeseen "huonoon" stressiin

 
, Lääketieteen toimittaja
Viimeksi tarkistettu: 17.10.2021
 
Fact-checked
х

Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.

Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.

Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.

24 May 2018, 09:00

Pitkäaikainen "huono" stressi pahentaa metabolisia prosesseja sydänlihassa - tämän johtopäätöksen tutkijat tulivat.
Lääkärit aina suositeltavaa sydämen terveydelle säilyttää kehon fyysinen aktiivisuus, mutta psykologinen paine suositeltavaa rajoittaa. Monet ovat yllättyneitä: sekä fyysinen että stressikuormitus voivat lisätä verenpainetta. Miksi yksi on hyvä ja toinen huono?
 
Asia ei ole tämä: stressi voi olla erilainen. Liikunnan aikana sydän latautuu eri tavoin ja tietyin väliajoin lepäämään. Psykoemotionaalisen stressin aikana kuormalla on jatkuva luonne. Sydämen sydän kuluttaa energiaa, jalostaa lipidejä, mutta jatkuvalla kuormituksella sen on myös käsiteltävä hiilihydraatteja, koska energia ei riitä. Tuntuisi normaalia kompensoivana, mutta tämä ei pidä paikkaansa: jäljellä hiilihydraatti molekyyliä sitoutuu proteiineja, jotka vaikuttavat tasoon solun kalsiumin - tässä vaiheessa sydän kokee merkittäviä metabolisia ongelmia. Siten jatkuvan kuormituksen aikana sydänlihasta alkaa stressaantua.
 
Tämä ei kuitenkaan lopu siihen. Metabolisten prosessien hallintaan vaikuttavien geenien tehokkuus riippuu spesifisestä proteiinista, kuten HDAC4: stä, joka toimii yhteistyössä muiden proteiinipuhdistus-DNA: n kanssa. Se on tämä proteiini, joka vastaa siitä, miten laadukkaat DNA-osat geeneillä pakataan.
 
Saksan kardiovaskulaarisen tutkimuskeskuksen edustajat ovat havainneet, että sydämen toiminta riippuu HDAC4: sta. Jos sen sisältö solujen sisällä on riittävä, niin sydänlihaksen ei tarvitse käsitellä hiilihydraatteja suurina määrinä. Jos proteiini on alhainen, sydänlihastulehdus kärsii edes kohtalaisella liikuntavuudella. Jyrsijöillä, joilla oli irrotettu HDAC4-geeni keskinkertaisen kuormituksen taustalla, sydämen aktiivisuus puuttui.
 
Asiantuntijat sanovat, että proteiinin aktiivisuus on erottamattomasti sidoksissa proteiinikinaasi A. Fyysisen aktiivisuuden aikana proteiinin ja entsyymien yhteistyö etenee tavallisella tavalla. Jos on olemassa jatkuva psykologinen stressi, proteiinikinaasi A: n toiminta suspendoidaan, mikä johtaa luonnollisen mekanismin epäonnistumiseen. Muuten, sama asia tapahtuu liiallisilla sydänliiketoiminnoilla - esimerkiksi silloin, kun näytät liiallista kiivautta urheilussa. Tällainen ylikuormitus ei harjoittele sydänlihaksia, vaan se heikentää sitä.
 
On mahdollista, että lähitulevaisuudessa tutkijat löytävät tavan vaikuttaa tähän luonnolliseen mekanismiin sydänlihaksen suojaamiseksi - tämä koskee sekä stressaavia tilanteita että liiallista liikuntaa. Esimerkiksi se olisi hyödyllistä suhteessa urheilulajien ammattilaisiin.

Tiedot toimittavat Nature Medicine.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.