Proteiinit, jotka voivat aiheuttaa ikään liittyviä neurologisia sairauksia, löytyvät
Viimeksi tarkistettu: 23.04.2024
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Salk Institute of Biological Researchin (USA) tutkijat ovat löytäneet proteiineja, jotka voivat aiheuttaa ikään liittyviä neurologisia sairauksia, lievästä muistin heikkenemisestä vaikeisiin dementian muotoihin . He kuvaselvästi avaavat tien ikärakenteisiin muutoksiin hermosolussa, mutta itseään, ironisesti, kutsutaan "erittäin pitkäikäisiksi proteiineiksi" (tai ELLP: ksi).
Ikäkohtaisiin elimen toimintahäiriöihin liittyy usein homeostaasin häiriöitä, solujen tasapainotilaa tai täsmällisemmin molekyylikoneita, jotka tukevat tätä tasapainoa. Solu menettää hallinnan aineen ja energian vaihdosta ympäristöön: esimerkiksi myrkylliset molekyylit alkavat tunkeutua siihen ja esimerkiksi roskat lakkaavat olemasta siinä; seurauksena solu hoitaa tehtävänsä pahempaa ja pahempaa. Ilmeisesti tässä tapauksessa vastuu on osittain proteiineilla, jotka ohjaavat aineiden kuljettamista häkkiin ja ulos. Ylimääräiset proteiinit kuuluvat juuri tähän: he muodostavat neuronin ydinvoimakompleksin, aineen vaihdon ytimen ja sytoplasman välillä riippuu niistä.
Tutkijat ovat tutkineet rotan neuroneja ja havainneet, että nämä ELLP: t eivät ole irrotettavia, eli sama proteiini istuu paikalleen, kunnes eläin kuolee. Tämä on se, mikä tekee heistä ehkä heikon linkin: super-pitkäikäisten proteiinien molekyylit kerääntyvät vaurioita, mutta eivät päivitä itseään. Perinteiset proteiinit, kun ne saavat vahinkoa, muuttuvat romuksi ja uudet molekyylikoneet pysyvät paikoillaan. Tässä mielessä ELLP voidaan verrata Neuvostoliiton puoluepoliitteihin, jotka lähtivät toimistosta vain, kuten he sanovat, jalat eteenpäin. Mutta näiden oravien tapauksessa heidän isäntänsä kantaa jalkansa eteenpäin.
Ajan myötä nämä pitkäikäisyys alkavat heikentyä: vahinko vaikuttaa. Ja tämä tarkoittaa sitä, että ei-toivotut aineet alkavat tunkeutua neuronien ytimeen. He saavat pääsyn DNA: han, jota voidaan omalla tavalla muuttaa. Tämän seurauksena, sen sijaan, että terveen version neuronaalisen proteiinin voidaan syntetisoida aloittaa sen patogeenisen muodon, jolloin muodostuu liukenematonta proteiini-komplekseja - .. Tyypillinen oireita neurodegeneratiivisten sairauksien, Alzheimerin tauti, Parkinsonin tauti, jne. Tietenkin tämä on vain yksi mahdollisista seurauksia, jotka voivat johtua DNA-vaurioita.
Aikaisemmin, samassa laboratoriossa, oli mahdollista muodostaa yhteys ydinvoimakompleksin työssä esiintyvien häiriöiden ja ikään liittyvien hermosolujen muutosten välillä. Nyt voidaan sanoa, että tutkijat pystyivät luomaan välittömiä "syyllisiä" ikääntymisen hermosoluja. Ei ole vielä selvää, onko muiden tyyppisten solujen ytimissä samat pitkän elävän proteiinit. Ehkä jos joku oppii jonkin verran hillitsemään tällaisten proteiinien ikääntymistä (tai jopa muuttamaan ne uusiin), se hidastaa merkittävästi vanhenemisprosessia, ainakin hermosolujen osalta.
[