Pyöreä hiustenlähtö

Pyöreä hiustenlähtö (syn.: pyöreä hiustenlähtö, fokaalinen hiustenlähtö, pesivä kaljuus, pelada) on sairaus, jolle on ominaista pyöreän tai soikean kaljun läikän ilmestyminen, jolla on selkeät rajat ja ulospäin muuttumaton iho. Rajallisissa muodoissa tauti voi edetä täydelliseen hiustenlähtöön päänahassa (täydellinen hiustenlähtö) ja hiustenlähtöön koko kehossa (universaali hiustenlähtö).

Noin 2 % ihotautipotilaista kärsii pyöreästä alopesiasta. Molemmat sukupuolet ovat yhtä alttiita tälle taudille, ja sen esiintyvyys lisääntyy 20–50-vuotiaiden välillä.

Pyöreän hiustenlähdön syyt

Ympyrämäisen alopesian syytä ei vieläkään tiedetä. Laaja valikoima liitännäissairauksia ja taudinkulun arvaamattomuus antavat meille mahdollisuuden pitää pyöreää alopesia heterogeenisena kliinisenä oireyhtymänä, jonka kehittymisessä seuraavat tekijät ovat tärkeitä:

1. Useimmat kirjoittajat pitävät emotionaalista stressiä tärkeänä laukaisevana tekijänä ainakin joissakin tautitapauksissa. Tämä mielipide perustuu kliinisiin havaintoihin, joissa stressi edelsi pyöreän alopesian puhkeamista ja sen uusiutumista, sekä hypnoterapian ja uniterapian tehokkuuteen. Yritys arvioida objektiivisesti potilaiden psykologista tilaa osoitti, että 90 prosentilla potilaista oli poikkeavuuksia, ja 30 prosentilla heistä psykologiset häiriöt saattoivat olla taudin syynä tai vaikuttaa negatiivisesti sen kulkuun. On huomattava, että tällaisten tutkimusten tulosten arviointi on erittäin vaikeaa, koska stressiä esiintyy lähes luonnostaan hiustenlähdön seurauksena. Pyöreän alopesian potilailla kehittyy alemmuuskompleksi, taipumus itsetutkiskeluun ja jatkuvan rohkaisun tarve. Tätä tilaa kutsutaan psykiatrisessa käytännössä dysmorfofobiaksi eli peloksi menettää tavanomainen ulkonäkö, mikä tulisi ottaa huomioon hoitoa määrättäessä.
2. Infektio. Akuuttien tartuntatautien jälkeen on tunnettuja pyöreän hiustenlähdön tapauksia. Monet, pääasiassa kotimaiset, tiedemiehet tunnustavat myös kroonisen infektion pesäkkeiden (kariekset, periapikaaliset granulomat, poskiontelotulehdus, otsan poskiontelotulehdus, välikorvatulehdus jne.) roolin. Ei kuitenkaan ole vielä luotettavaa tietoa, joka osoittaisi, että niiden yhdistelmä pyöreän hiustenlähdön kanssa ei ole sattumanvarainen.
3. Fyysinen trauma, kuten infektio, voi olla mahdollinen sairauden aiheuttaja. Fyysiselle stressille altistuessaan solut voivat tuottaa lämpöshokkiproteiineja, joilla on tärkeä rooli immuunivasteen kehittymisessä.
4. Geneettiset tekijät. Ympyrämäisen alopesian esiintyvyys suvussa on 4–27 %. On raportoitu pyöreää alopesiaa kaksosilla, ja joillakin pareilla sairaus on kehittynyt samaan aikaan. Autosomaalisesti dominantti periytymismalli, jossa geenin penetranssi vaihtelee, on ehdotettu. Rotuerojen roolia ei voida sulkea pois: pyöreä alopesia on yleinen sairaus Havaijin saarilla asuvien japanilaisten keskuudessa.

Ympyrämäisen hiustenlähdön ja atooppisen ympyrän sairauksien (atooppinen dermatiitti, astma) yhdistelmää on tutkittu vuodesta 1948 lähtien. Eri kirjoittajien mukaan tämän yhdistelmän esiintyvyys vaihtelee 1 prosentista 52,4 prosenttiin. Japanilainen lääkäri T. Iked tunnisti neljä pyöreän hiustenlähdön tyyppiä, joista atooppinen tyyppi on epäsuotuisin ja johtaa täydelliseen kaljuuntumiseen 75 prosentissa tapauksista.

Tutkimukset alopecia areatan ja HLA-geenien yhteydestä sekä interleukiini 1 -reseptorin antagonistien geenien polymorfismia koskevan tutkimuksen tulokset osoittavat taudin geneettisen heterogeenisyyden, mikä voi selittää alopecia areatan kliinisen polymorfismin, joka on lääkäreille hyvin tunnettu.

Pyöreän alopesian patogeneesi

Useimmat lääkärit tukevat hypoteesia pyöreän alopesian autoimmuuniluonteesta. Hypoteesia vahvistavien argumenttien etsintä suoritetaan kolmeen suuntaan: autoimmuunisairauksien yhdistelmien tunnistaminen ja immuniteetin humoraalisten ja soluvälitteisten yhteyksien tutkiminen.

Yhdistelmä autoimmuunisairauksien kanssa. Useimmiten kuvataan pyöreän alopesian ja kilpirauhasen sairauksien yhdistelmää, mutta sen esiintymistiheyttä kuvaavat luvut vaihtelevat suuresti (8–28 %). On lukuisia raportteja tapauksista, joissa pyöreä alopesia on yhdistetty pernisioosiin anemiaan, vitiligoon, systeemiseen lupus erythematosukseen, sklerodermaan, nivelreumaan, kivesten autoimmuunisairauksiin ja moniin muihin autoimmuunisairauksiin.

Downin syndroomaa sairastavien tiedetään olevan alttiita erilaisille autoimmuunisairauksille. Näillä potilailla pyöreä hiustenlähtö on 60 kertaa yleisempää kuin muilla kehitysvammaisilla. Lähes puolella Downin syndroomaa sairastavista esiintyy täydellistä tai universaalia hiustenlähtöä.

Humoraalisen immuniteetin tila. Eri elinkohtaisten autovasta-aineiden tutkimukset ovat antaneet ristiriitaisia tuloksia, jotka voidaan selittää sekä tutkittujen potilaiden suhteellisen pienellä määrällä että tutkimusmenetelmien eroilla. Siten kilpirauhasen mikrosomaalisten rakenteiden, sileiden lihasten, mahalaukun parietaalisolujen, antinukleaaristen vasta-aineiden ja reumatekijän vasta-aineita havaittiin pyöreästä alopesiasta kärsivien potilaiden seerumissa. On syytä muistaa, että alhaisia autovasta-ainetasoja, joilla ei ole haitallista vaikutusta, pidetään normaalina ja niitä esiintyy useimmilla ihmisillä.

Ensimmäisiä suoria viitteitä alopecia areatan autoimmuunimekanismien mahdollisuudesta on tutkittu viime vuosina, kun on ilmennyt uusia tosiasioita, jotka viittaavat hiustuppeja vastaan kohdistuvien autovasta-aineiden esiintymiseen 90–100 %:lla alopecia areata -potilaista, ja havaittujen vasta-aineiden taso oli merkittävästi korkeampi kuin kontrolliryhmässä.

Lisäksi havaittiin erilaisia IgM- ja IgG-autovasta-aineita useille hiusnystyn antigeeneille.

Soluvälitteisen immuniteetin tila. Soluvälitteisen immuniteetin tutkimuksessa on saatu myös ristiriitaisia tietoja. Verenkierrossa olevien T-solujen kokonaismäärä on vähentynyt tai normaali; T-suppressorisolujen määrä on vähentynyt, normaali ja jopa lisääntynyt. Myös T-lymfosyyteissä on havaittu erilaisia toiminnallisia häiriöitä.

Suora todiste ympyränmuotoisen alopesian autoimmuuniperäisestä synnystä on lymfosyyttisten infiltraattien havaitseminen hiusnystyn sisällä ja ympärillä sekä Langerhansin soluryppäiden esiintyminen bulbaarisella alueella. Kosketusallergeeneilla tai minoksidiililla hoidettaessa T-solujen määrä bulbaarisella alueella vähenee hiusten uudelleenkasvun myötä ja pysyy samana, jos hoito ei tehoa.

Yritykset havaita päänahan follikkelien komponentteja vastaan tehtyjä vasta-aineita ovat epäonnistuneet.

Aktiivisissa ympyränmuotoisen alopesian leesioissa HLA-DR-antigeenien ilmentymistä on havaittu prekortikaalisen matriisin ja hiustupen epiteelisoluissa; tätä pidetään mekanismina, jolla solut esittelevät spesifisiä pinta-antigeenejään herkistetyille T-solujen indusoijille.

Näin ollen pyöreä hiustenlähtö näyttää kuuluvan elinkohtaisten autoimmuunisairauksien ryhmään, mistä on osoituksena perinnöllinen alttius, elinkohtaisten vasta-aineiden lisääntynyt esiintyvyys ja immuunivasteen T-solujen säätelyn häiriöt. Koska kiinnostuksen kohteena olevaa antigeenia ei ole tunnistettu, on edelleen epäselvää, vaikuttaako sairaus hiusten normaaliin osaan (melanosyytit, röntgen- ja papillasolut) vai reagoiko immuunijärjestelmä aiemmin vaurioituneeseen hiustupen kudokseen. Lisäksi, toisin kuin useimmissa autoimmuunisairauksissa, pyöreässä hiustenlähdössä ei ole tähän mennessä tunnistettu vasta-aineita päänahan follikkelien osia vastaan. Tällaisten todisteiden etsintä on erittäin lupaavaa.

Jos tällaista näyttöä esitetään, alopecia areata olisi ainutlaatuinen autoimmuunisairauksien joukossa siinä mielessä, että siihen liittyy ei-tuhoavia muutoksia kohde-elimessä.

On mainittava, että pieni joukko ihotautilääkäreitä kiistää pyöreän alopesian autoimmuuniperäisyyden kiistämättä taudin immuunimekanismia. Tämän mielipiteen perustana oli sytomegalovirusta (CMV) koodaavien geenien havaitseminen potilaiden ihossa, kun taas terveillä ihmisillä näiden geenien ilmentymistä ei havaittu. Kirjoittajat uskovat, että CMV:n läsnäolo karvatupissa aiheuttaa immuunivasteen, joka johtaa kudosvaurioihin. Tämä hypoteesi vaatii varmasti todisteita, mutta mahdollisuutta, että kohde olisi peräisin ulkoisesta lähteestä, ei ole kumottu.

Patofysiologia ja patomorfologia

On todettu, että pyöreä hiustenlähtö alkaa follikkelien ennenaikaisella siirtymisellä telogeenivaiheeseen kehittyvän leesion keskellä, mitä seuraa prosessin keskipakoisleviäminen hajaantuvan aallon muodossa. Anageeni- ja telogeenihiusten suhde vaihtelee suuresti taudin vaiheen ja keston mukaan (normaalisti A/T = 9:11). Histologisen tutkimuksen tulosten mukaan pyöreän hiustenlähdön varhaisvaiheessa useimmat follikkelit ovat telogeeni- tai myöhäisessä katageenivaiheessa; muutamat anageenivaiheessa olevat follikkelit sijaitsevat dermiksessä normaalia korkeammalla tasolla. Hiusfollikkelin kehitys pyöreässä hiustenlähdössä pysähtyy anageeni III -vaiheeseen, kun sisäinen juurituppi on kartiomainen eivätkä erilaistuneet kortikaaliset solut osoita keratinisaation merkkejä. Poikkeuksellisen merkittävä histologinen merkki on tiheän peribulbaarisen intrafollikulaarisen lymfosyyttisen infiltraatin läsnäolo, joka on selvempi alopesian varhaisvaiheissa ja koostuu pääasiassa T-soluista ja Langerhansin soluista. Joskus infiltraatti vaikuttaa myös hiusfollikkelin ylempään, muuttumattomaan osaan anageeni- tai telogeenivaiheessa. Kuten edellä mainittiin, infiltraatti häviää hiustenkasvun jatkuessa. Muodostuneessa leesiossa olevien karvatuppien määrä vähenee. Talirauhasten eritysaktiivisuus vähenee taudin keston pidentyessä. Joskus pitkä taudin kulku johtaa karvatupen kuolemaan ja peruuttamattomaan hiustenlähtöön; näissä tapauksissa patogeneettiset mekanismit voivat olla samat kuin pseudopeladassa. Histologinen tutkimus vaurioituneesta ihoalueesta auttaa tunnistamaan atrofisia muutoksia.

Ympyrämäiselle alopesialle tyypilliset hiusvarren rakenteen poikkeavuudet ovat hyvin tunnettuja. Patognomoninen piirre on huutomerkin muotoinen karva, jota ei kuitenkaan aina ole. Nämä ovat nuijanmuotoisia, noin 3 mm pitkiä karvoja. Näiden karvojen distaalinen pää on halkeillut; hiuksen päältä se paksuuntuu kartiomaisesti, hiusvarsi on kooltaan pienentynyt, mutta muuten normaali. Kun hiustenkasvu jatkuu, havaitaan useita ohuita varsia tuottavia follikkeleita.

A. Messengerin johtama tiedemiesryhmä antoi merkittävän panoksen follikkelin patologisten muutosten tutkimukseen. Osoitettiin, että anageenifollikkelin pyöreän alopesian fokuksessa vaurioituvat keratogeenisen vyöhykkeen keratinosyytit. Elektronimikroskopialla varmistettiin epäspesifinen vaurio sekä ihon nystyn ylänavan yläpuolella olevissa matriisisoluissa että keratogeenisen vyöhykkeen soluissa. HLA-DR-antigeenien ilmentymistä havaittiin sekä prekortikaalisen matriisin että keratogeenisen vyöhykkeen soluissa, mikä mahdollisti oletuksen, että nämä follikkelin osat ovat pyöreän alopesian ensisijainen kohde. Kirjoittajat esittivät hypoteettisen mallin, joka selittää huutomerkkien muodossa olevien hiusten muodostumisen ja taudin ei-destruktiivisen luonteen.

Hypoteesina on, että vamman vakavuudesta riippuen follikkelit voivat reagoida kolmella eri tavalla. Vakava trauma vaurioittaa ja heikentää keratogeenisen alueen hiuksia, pakottaen follikkelin siirtymään katageenivaiheeseen ja sitten telogeenivaiheeseen. Nämä karvat katkeavat, kun niiden keratogeeninen alue saavuttaa ihon pinnan. Nämä karvat muistuttavat myöhemmin huutomerkkejä. Toinen follikkeli voi siirtyä normaaliin katageenivaiheeseen ja sitten telogeenivaiheeseen nopeasti ja pudota ulos normaalin nuijanmuotoisen tutkan kanssa. Tällaiset follikkelit tuottavat dystrofisia karvoja uudessa syklissä. Lopuksi, jotkut follikkelit ovat todennäköisesti vaurioituneet niin vähän, että dystrofisista muutoksista huolimatta anageenivaihe ei keskeydy.

Pyöreän alopesian oireet ja kulku

Tauti alkaa pyöreän kaljun läiskän äkillisellä ilmaantumisella, jonka potilas itse tai (useammin) hänen sukulaisensa tai kampaaja huomaa vahingossa. Subjektiivisia tuntemuksia ei yleensä ole, mutta jotkut potilaat huomaavat lisääntynyttä ihon herkkyyttä tai parestesiaa ennen vaurion ilmestymistä. Vaurion rajat ovat selkeät; iho sen sisällä on sileä, ilman tulehdusta tai hilseilyä, joskus taikinamainen ja helpommin poimuttuva kuin terve iho; karvatuppien suut ovat säilyneet. Joskus alopesian alkuvaiheessa iho on hieman hyperemiaa. Toisin kuin pseudopeladissa, ihoatrofiaa ei esiinny ja yksittäisiä hiuspaakkuja kaljun läiskän keskellä on. Etenevässä vaiheessa terveen näköiset hiukset leesion reunoilla karvautuvat helposti; huutomerkkien esiintyminen on tyypillistä. Taudin jatkokulku on arvaamaton. Joskus hiustenkasvu leesiossa palautuu kokonaan muutaman kuukauden kuluessa. Uusia pesäkkeitä voi ilmestyä eri aikavälein. Yksittäiset pesäkkeet voivat nopeasti yhdistyä diffuusin hiustenlähdön vuoksi, joka erottaa ne toisistaan. Diffuusi hiusten oheneminen ilman kaljujen läiskien muodostumista on mahdollista. On tapauksia, joissa tauti alkoi diffuusina hiustenlähtönä ja johti täydelliseen kaljuuntumiseen kahden päivän kuluessa. Yhden pesäkkeen häviäminen voi yhdistyä etenevään hiustenlähtöön toisessa pesäkkeessä. On kuvattu myös trauman jälkeen kehittynyttä kollateraalista pyöreää alopesiaa.

60 prosentissa tapauksista ensimmäiset vauriot ilmestyvät päänahkaan. Myös parran alueelta voi esiintyä hiustenlähtöä, joka on erityisen havaittavissa tummahiuksisilla miehillä. Monissa pyöreän alopesian tapauksissa kulmakarvat ja ripset irtoavat, ja joskus tämä on ainoa taudin ilmenemismuoto. Vartalon vellus-karvoituksen osittainen tai täydellinen menetys sekä hiustenlähtö kainaloista ja häpyalueilta ovat mahdollisia.

Harmaat hiukset ympyränmuotoisessa alopesiassa eivät yleensä ole osallisina patologisessa prosessissa. Jos harmaat hiukset ovat hallitsevia, kaikkien pigmentoituneiden hiusten äkillinen menetys voi aiheuttaa väärän kuvan siitä, että henkilö on harmaantunut muutamassa päivässä. Uudet kasvavat hiukset ovat aluksi ohuita ja pigmentittömiä ja saavat normaalin paksuuden ja värin vasta vähitellen. Kasvavat harmaat hiustupsut muistuttavat polyosis-kuvaa. Tiedot antavat aiheen olettaa, että ympyränmuotoisessa alopesiassa kohteena on melanogeneesi. Melanosyyttien kohtalosta sairastuneissa karvatupissa on erilaisia mielipiteitä: jotkut kirjoittajat huomauttavat niiden katoamisesta, toiset onnistuvat havaitsemaan ne. Kasvavien hiusten pigmenttihäiriöt selittyvät todennäköisesti epätäydellisellä melanosyyttiaktiivisuudella varhaisessa anagenivaiheessa. On osoitettu, että melanosyyttien aktiivisuus korreloi kortikaalisten solujen erilaistumisen kanssa ja mahdollisesti riippuu siitä. Uskotaan, että ympyränmuotoinen alopesia on erilaistuvien kortikaalisten keratinosyyttien sairaus, joten telogeenivaiheessa oleva follikkeli on osallisena patologisessa prosessissa; tämä selittää myös taudin ei-destruktiivisen luonteen.

Silmän muutokset. Pigmentinmuodostushäiriöt ympyränmuotoisessa alopesiassa voivat vaikuttaa paitsi karvatuppien melanosyytteihin myös silmien pigmenttisoluihin (iiriksen värin muutokset ruskeasta siniseen; verkkokalvon pigmenttiepiteelin täpläatrofia, pigmentin hyperplasia, verkkokalvon hyper- ja hypopigmentaatio jne.). Silmien pigmenttijärjestelmän muutokset ympyränmuotoisessa alopesiassa ovat samanlaisia kuin vitiligossa. Ympyränmuotoisen alopesian ja kaihin välisestä yhteydestä keskustellaan.

Kynsimuutoksia esiintyy 10–66 %:lla pyöreästä alopesiasta kärsivistä potilaista. Kynsilevyjen dystrofia voi ilmetä erilaisina muutoksina: pistemäisinä painaumina, ohenemisena ja haurautena, pitkittäisjuovina, koilonykiana (lusikanmuotoisina koverina kynsinä), kynsien paksuuntumisena, onykolyysinä (osittainen irtoaminen kynsistä), onykomadeesina (täydellinen irtoaminen kynsistä).

Pyöreän hiustenlähdön luokittelu

Taudille ei ole olemassa yhtä ainoaa luokitusta. Vaurioalueesta riippuen erotetaan seuraavat pyöreän alopesian kliiniset muodot.

Fokaaliselle alopesialle on ominaista yhden tai useamman suuren, jopa useita senttimetriä halkaisijaltaan olevan kaljun läiskän esiintyminen päänahassa tai parran kasvualueella. Muutaman kuukauden kuluessa hiustenkasvu leesiossa/leesioissa voi palautua kokonaan. Jos tauti etenee epäsuotuisasti, fokaalinen alopesia voi kehittyä subtotaali-, totaali- ja universaalimuotoon.

Subtotaalinen alopesia diagnosoidaan, kun päänahassa on jäljellä pieniä karvakasvualueita; täydellinen alopesia on hiusten täydellinen puuttuminen päänahasta. Universaalinen (pahanlaatuinen) alopesia on hiusten puuttuminen kaikilta karvankasvualueilta.

On selvää, että annetusta luokituksesta puuttuvat kvantitatiiviset parametrit vaurioalueen arvioimiseksi, mikä vaikeuttaa merkittävästi julkaistujen kliinisten tietojen vertailevaa arviointia. Tämän ilmeisen aukon täyttämiseksi amerikkalaiset ihotautilääkärit, joilla on monivuotinen kokemus ongelman tutkimisesta (Olsen E. ym.), ehdottivat kriteerejä kaljuuntumisen asteen kvantitatiiviseen arviointiin. Kirjoittajat keskittyvät päänahan terminaalihiusten tilaan ottaen huomioon taudin tärkeimmät kliiniset muodot (fokaalinen, kokonaishius, universaali).

Kaljuuntumisen alueen arvioimiseksi on ehdotettu useita menetelmiä:

1. Jaa päänahka mielessäsi neljään neljännekseen. Laske kaljuuntumisen kokonaispinta-ala prosentteina. Kunkin neljänneksen pinta-ala on 25 % päänahan pinta-alasta.
2. Jos kaikkien alueiden kokonaispinta-ala on 100 %, esimerkiksi jos hiuksia puuttuu 1/4:stä (25 %) pään takaosasta, z on 0,25 x 24 % = 6 % koko päänahan pinta-alasta. Jos samalla potilaalla on toinen kalju kohta 40 %:lla päälaesta, tämä on 0,4 x 40 % = 16 % päänahan pinta-alasta. Näin ollen potilaan kaljuuntumisen kokonaispinta-ala on 6 % + 16 % = 22 % päänahan pinta-alasta eli S ehdotetun luokituksen mukaan.
3. Subtotaalialopesiassa on helpompi arvioida päänahan pinta-ala, jossa on jäljellä hiuksia. Esimerkiksi hiustenkasvua on säilynyt 8 %:lla päänahan pinta-alasta, joten kaljun läiskän kokonaispinta-ala on 92 % (S4a).
4. Leesioiden piirtäminen kaavioon on myös helppoa; tämä menetelmä helpottaa leesioiden sijainnin ja koon dokumentointia. Jos leesioita on paljon ja ne ovat hajallaan, on kätevää käyttää kuvantamislaitetta leesion alueen määrittämiseen.

Jokainen lääkäri voi vapaasti käyttää itselleen sopivinta menetelmää, mutta valitun menetelmän tulisi olla standardi päänahan vaurioiden asteen arvioimiseksi kaikilla potilailla tietyssä tutkimuksessa.

S (päänahka). Hiustenlähtö päänahassa.

• S0 = säilötyt hiukset
• S1 = 25 % hiustenlähtö
• S2 = 26–50 % hiustenlähtö
• S3 = 51–75 % hiustenlähtö
• S4 = 76–99 % hiustenlähtö
  • Sa = 76–95 % hiustenlähtö
  • Sb = 96–99 % hiustenlähtö
• S5 = 100 % hiustenlähtö

B (vartalo). Hiustenlähtö muilla kehon alueilla.

• B0 = hiukset säilötyinä
• B1 = osittainen hiustenlähtö
• B2 = 100 % hiustenlähtö

N (kynsi). Kynsilevyjen muutokset.

• N0 = poissa
• N1 = osittain muokattu
• a = kaikkien 20 kynsilevyn dystrofia/trakyonykia

Terminologia:

Kokonaisalopesia (AT) = S5B0

Alopecia totalis/alopecia universalis (AT/AU) = S5 B0-2. Termiä suositellaan käytettäväksi täydellisen alopesian yhteydessä, johon liittyy osittainen vartalon hiustenlähtö.

Alopecia universalis (AU) = S5B2.

Päänahan subtotaalisen alopesian yhteydessä sekä vellus- tai harjaskarvojen lähtöpesäkkeiden yhteydessä termejä AT, AT/AU ja AU ei käytetä.

Luokituksen tekijöiden mukaan annettujen standardien käyttö tekee kliinisten tietojen arvioinnista objektiivisempaa, mikä helpottaa pyöreän alopesian ongelmaa tutkivien lääkäreiden yhteistyötä.

Taudin muotojen lisäksi, joille on ominaista leesion alue (ja siten myös vakavuus), on olemassa kaksi muuta kliinistä pyöreän alopesian lajiketta:

Ofiaasi (käärmeen, nauhan muotoinen) ilmenee hiustenlähtönä takaraivossa ja leesion leviämisenä päänahan reunoille korvalehtiin ja ohimoille. Tähän alopesian muotoon liittyy usein atoninen tila, eikä se reagoi hoitoon kovin hyvin.

Taudin pistemäiselle (retikulaariselle, pseudosyfiliittiselle) muodolle on ominaista pienten, useita millimetrejä halkaisijaltaan olevien, toisiaan koskettavien hiustenlähtöpesäkkeiden verkoston esiintyminen pään eri alueilla. Kuten edellinenkin, tämä pyöreän alopesian muoto on ennusteellisesti epäsuotuisa.

Erittäin kiinnostavaa on patogeneettinen luokittelu (T. Ikeda), joka ottaa huomioon taudin samanaikaisen kliinisen patologian ja ennusteen. Kirjoittaja tunnistaa neljä päätyyppiä pyöreää alopesiaa (annetaan Japanille tyypillisten tapausten esiintymistiheys).

• Tyyppi I. Yleinen tyyppi. Jolle on ominaista pyöreiden kaljujen läiskien esiintyminen. Esiintyy 83 %:lla potilaista, esiintyy pääasiassa 20–40-vuotiaana ja häviää alle 3 vuodessa. Joissakin läiskissä karvat kasvavat takaisin ensimmäisten 6 kuukauden aikana. Täydellinen hiustenlähtö kehittyy vain 6 %:ssa tapauksista.
• Tyyppi II. Atooppinen tyyppi, esiintyy 10 %:lla potilaista. Tautia esiintyy lapsilla, jotka kärsivät keuhkoastmasta, atooppisesta dermatiitista tai siitepölytulehduksesta, ja sille on ominaista hiustenlähdön verkkomainen kuvio tai yksittäisten pyöreiden pesäkkeiden esiintyminen. Yksittäiset pesäkkeet kestävät yleensä yli vuoden. Taudin kokonaiskesto on jopa 10 vuotta tai enemmän. Täydellinen hiustenlähtö esiintyy 75 %:lla potilaista.
• Tyyppi III. Prehypertensiivinen tyyppi (4 %) esiintyy pääasiassa nuorilla, joiden vanhemmat kärsivät verenpainetaudista. Sille on ominaista nopea eteneminen, verkkomainen hiustenlähtö. Kokonaisalopesian esiintyvyys on 39 %.
• Tyyppi IV. Sekatyyppi (3 %); tauti alkaa yli 40-vuotiaana, kulku on pitkä, mutta se kehittyy täydelliseksi alopesiaksi vain 10 %:ssa tapauksista.

Yleisesti ottaen useiden maiden tiedemiehet hyväksyivät tämän luokituksen, vaikka tekijän tunnistama taudin prehypertensiivinen tyyppi ei löytänyt tukea.

Siten pyöreälle alopesialle on ominaista erilaiset kliiniset muodot yhdessä perinnöllisten ja autoimmuunisairauksien, tartuntatautien kanssa; ympäristötekijöiden roolia ei voida sulkea pois.

Vaikka pyöreän alopesian kulku on arvaamaton, voidaan väittää, että taudin ennuste on huonompi, kun se ilmenee murrosikää edeltävällä kaudella, erityisesti atopiassa, ofiaasissa ja myös kilpirauhasen komponenttien ja leukosyyttien ytimien vasta-aineiden korkeiden tittereiden havaitsemisessa. Vaikka pyöreän alopesian alkuvaiheessa ei ole yhteyttä karvatuppien surkastumiseen, taudin pitkäaikainen kulku voi vähitellen johtaa follikkelien dystrofisiin muutoksiin ja niiden kuolemaan. Tähän prosessiin, kuten pseudopeladiinkaan, ei liity näkyvää ihon tulehdusta. Histologinen tutkimus auttaa tunnistamaan muodostuneet atrofiset muutokset.

Pyöreän alopesian diagnosointi

Pyöreän alopesian diagnosointi ei yleensä ole vaikeaa. Tutkimuksessa on varmistettava, ettei ihossa ole tulehduksellista eryteemaa, hilseilyä, surkastumista, telangiektasioita tai muita ihomuutoksia. Diagnoosi voidaan varmistaa tutkimalla karvoja, jotka etenevässä vaiheessa irtoavat helposti kaljun läiskän ympäristöstä. Irtokarvojen alueella havaitaan telogeenisiä ja dystrofisia karvoja sekä huutomerkin muotoisia karvoja, jotka on helppo tunnistaa suurennuslasilla tai mikroskoopilla pienellä suurennuksella tutkittaessa.

On myös tarpeen tutkia parran, viiksien, kulmakarvojen, silmäripsien ja koko ihon kasvualue, jotta havaitaan potilaan huomaamatta jääneet pyöreän alopesian pesäkkeet. Huomiota on kiinnitettävä kynsien kuntoon, koska niiden dystrofisia muutoksia pidetään ennusteellisesti epäsuotuisana merkkinä.

Koska hoidon onnistuminen riippuu siitä, kuinka täydellisesti todennäköiset etiologiset ja patogeneettiset tekijät tunnistetaan ja korjataan, pyöreästä alopesiasta kärsivää potilasta on tutkittava huolellisesti.

Erityistä huomiota tulisi kiinnittää kroonisten infektiopesäkkeiden löytämiseen, ensisijaisesti hammas- ja korva-, nenä- ja kurkkutautielimissä, joissa käytetään röntgendiagnostiikkamenetelmiä (ortopantomografia, nenän sivuonteloiden röntgenkuvaus). Myös vatsan elinten ja naisilla lantion ultraäänitutkimus on tarpeen. Tutkimus ja tulosten arviointi suoritetaan alan asiantuntijoiden osallistuessa.

Muiden samanaikaisten sairauksien ja häiriöiden tunnistamiseksi on tarpeen arvioida hemogrammi, biokemialliset veriparametrit, koagulogrammi, kilpirauhasen ja lisämunuaisen kuoren aineenvaihduntatuotteet, immuunitila, turkkilaisen sella -röntgenkuvaus ja EEG. Monien potilaiden on kuultava endokrinologia, ja naisten - gynekologia-endokrinologia.

Differentiaalidiagnostiikka

Ensinnäkin on poissuljettava arpikudos eli pseudopelade, joka on useiden päänahan ihosairauksien viimeinen oire. Pseudopeladan kaljuuntumisalueilla ihon pinta on sileä, valkoinen, kiiltävä, ilman ihokuvioita ja karvatuppien suita. Surkastuneet alueet ovat hieman painuneita, eivät tiivistyneitä. Yksittäisiä hiuksia tai hiustupsuja voi jäädä pesäkkeiden sisään.

Päänahan sieni-infektio tulisi sulkea pois, jos esiintyy hilseilyä, hyperemiaa, katkeilevia hiuksia (mukaan lukien matalat katkeilevat hiukset - "mustapäät"), infiltraatiota ja arpikudosta. Tätä varten käytetään tutkimusta elohopea-kvartsilampulla ja Wood-suodattimella sekä muuttuneiden hiusten ja suomujen mykologista tutkimusta.

Suuren määrän pienten, halkaisijaltaan 1–1,5 cm olevien, epäsäännöllisen muotoisten hiustenohennuspesäkkeiden, jotka muistuttavat "koinsyömää turkkia", esiintyminen viittaa sekundaariseen kuppaan; tällaisissa tapauksissa on tarpeen etsiä muita taudin kliinisiä ilmenemismuotoja ja suorittaa serologinen verikoe.

Trikotillomania – neuroottinen tila, jossa potilas repii itse hiuksensa irti – voi aiheuttaa tiettyjä diagnostisia vaikeuksia. Trikotillomaniassa kaljut läiskät ovat outoja ja epätasaisia, ja niiden sisään on jäänyt hiuksia. Dystrofiset ja huutomerkkien muotoiset hiukset puuttuvat, samoin kuin irtokarvoalue.

Akuuttia diffuusia hiustenlähtöä, johon liittyy pyöreä alopesia, on vaikea erottaa diffuusista telogeenisestä effluviumista, jota esiintyy useiden lääkkeiden käytön, röntgenhoidon, arseenin, elohopean jne. myrkytyksen jälkeen. Hiusten kierron häiriöitä voi kehittyä myös tartuntatautien seurauksena, joihin liittyy kuumetta (yli 39 °C) tai myrkytys (sekundaarinen kuppa, HIV-infektio jne.). Pyöreän alopesian diagnoosi vahvistetaan dystrofisten ja huutomerkkien muodossa olevien hiusten esiintymisellä. Kaikissa diffuusissa hiustenlähdössä on tarpeen tehdä serologinen testi kupan ja HIV-infektion poissulkemiseksi.

Fokusaalinen hiustenlähtö voi olla keinotekoinen ja johtua hiusten liiallisesta venyttämisestä esimerkiksi kihartimilla, kuumilla kihartimilla tai poninhännälle vetämällä.

Vakava hiustenlähtö voi kehittyä synnynnäisten hiusvarren dystrofioiden (moniletriksi, trikotortoosi jne.) yhteydessä, jotka havaitaan syntymässä tai kehittyvät ensimmäisten elinvuosien aikana. Näiden harvinaisten sairauksien oikean diagnoosin helpottavat anamneesi, katkeilevien hiusten havaitseminen ja varren vikojen havaitseminen huolellisen mikroskooppisen tutkimuksen aikana. Pyöreässä hiustenlähdössä hiusvarressa ei ole muutoksia.

Pyöreän alopesian hoito

Tähän päivään mennessä ei ole löydetty yleismaailmallista, turvallista lääkettä, joka poistaisi potilaan pysyvästi pyöreästä alopesiasta.

Siksi raportteja tiettyjen keinojen korkeasta tehokkuudesta tavanomaisen kaljuuntumisen hoidossa (T. Ikedan luokituksen mukaan) tulisi käsitellä erittäin kriittisesti, sillä jopa ilman hoitoa tauti on altis itsenäisille remissioille, ja vain 6 %:lla potilaista kehittyy täydellinen hiustenlähtö. Samanaikaisesti atooppisessa pyöreässä hiustenlähdössä täydellinen hiustenlähtö esiintyy hoidosta huolimatta 75 %:lla potilaista. Vain vakaa menestys täydellisen ja universaalin hiustenlähdön hoidossa – perinteisesti hoitoresistenteissä pyöreän hiustenlähdön muodoissa – voi todistaa käytettyjen keinojen todellisen tehokkuuden.

Kokemus osoittaa, että hoitoresistenssi ja epäsuotuisa ennuste ovat mahdollisia seuraavissa olosuhteissa:

• taudin esiintyminen suvussa
• samanaikainen atooppinen tila
• yhdistelmä autoimmuunisairauksien kanssa
• taudin puhkeaminen ennen murrosikää
• usein uusiutuvia oireita
• ofiaasi, pyöreän alopesian kokonais- ja universaalit muodot
• yhdistelmä kynsilevyjen vakavien dystrofisten vaurioiden kanssa
• vasta kasvavien vellus-hiusten menetys

Hoidon tulee olla kattavaa ja mahdollisimman yksilöllistä. Hoitoa edeltää potilaan perusteellinen tutkimus samanaikaisten sairauksien ja taustahäiriöiden (infektiopesäkkeet, psykogeeniset tekijät, välittäjäaineiden, mikrokiertoelimistön ja hemoreologiset muutokset, hypertermia-hydrokefaalinen oireyhtymä jne.) tunnistamiseksi ja korjaamiseksi.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]