Uudet julkaisut
Uusi lääke rigosertib jättää syöpäsolut ilman energiaa ja tuhoaa ne.
Viimeksi tarkistettu: 01.07.2025
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Amerikan syöpäyhdistys arvioi, että haimasyöpään kuolee 37 000 ihmistä vuonna 2012 ja että tähän tuhoisaan tautiin sairastuu 44 000 uutta ihmistä. Uusi lääke, rigosertib, antaa haimasyöpäsolujen aloittaa replikaatioprosessinsa ja sitten näännyttää ne energiasta jäädyttämällä ne, jolloin ne kuolevat mitoosin keskellä. Terveille soluille ei aiheudu vahinkoa.
Coloradon yliopiston ja Onconova Therapeuticsin (USA) suorittamien kliinisten tutkimusten ensimmäisen vaiheen tiedot II ja III vaiheen haimasyöpää sairastavilla potilailla osoittautuivat erittäin lupaaviksi. Ne löytyvät Clinical Cancer Research -lehdestä. Vaikka minkä tahansa ensimmäisen vaiheen tavoitteena on aina optimaalisen tasapainoisen annoksen (tehokkuus / sivuvaikutusten vakavuus) määrittäminen, 11 potilaalla 19:stä heidän tilansa vakiintui ja taudin eteneminen pysähtyi.
Sen sijaan, että syöpäsolut tottelisivat ja seuraisivat luonnollista solusykliä, ne ryntäävät ylituottamalla kahta solutekijää, PLK1:tä ja PI3K:ta. Ne antavat solujen kirjaimellisesti ohittaa koko solusyklin ja jakautua paljon nopeammin. Tällä tavoin syöpäsolut ohittavat yhden G1-solusyklin säätelymekanismin vaiheista ja luottavat täysin PLK1:n ja PI3K:n toimintaan tarjotakseen hullun spurtin replikaatioprosessin läpi.
PLK1 ja PI3K ovat rigosertibin kohteita. Ilman näitä signalointitekijöitä (tai jos ne ovat pois päältä) syöpäsolut jäävät energiattomiksi ja kuolevat mitoosin aikana. Terveisiin soluihin, jotka ryömivät hitaasti läpi normaalin luonnollisen jakautumissyklinsä, uusi lääke ei vaikuta.
Tällä tavoin tiedemiehet ovat onnistuneet hyödyntämään syöpäsolujen suurimman edun – nopean jakautumisen – ja kääntämään sen syöpäsoluja vastaan. Lisäksi tämä on erittäin harvinainen tapaus, jossa lääke vaikuttaa itse soluelämän perustaan vaikuttamatta lainkaan terveisiin soluihin. Taxol (paklitakseli), joka on ollut erityisen suosittu jo kahdenkymmenen vuoden ajan, heikentää myös solujen jakautumismekanismia, mutta ei tee eroa terveiden ja syöpäsolujen välillä, mikä johtaa koko organismin nopeaan ikääntymiseen.