^
A
A
A

Tutkijat ovat todenneet syy siihen, ettei kyky regeneroida sydänlihaksen soluja

 
, Lääketieteen toimittaja
Viimeksi tarkistettu: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.

Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.

Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.

12 August 2011, 21:17

Kantasolujen tutkijat University of California at Los Angeles (University of California, Los Angeles) perustaa miksi aikuisten sydänlihassolujen - sydänlihassolujen - ovat menettäneet kyvyn lisääntyä, ja se voi selittää, miksi ihmisen sydän niin rajoittunut kyky uudistua.

Tutkimus toteutettiin solulinjoilla ja hiiret, voivat johtaa kehitystä sydänlihassolujen uudelleenohjelmointi menetelmiä suoraan sydämessä potilaan, joka luo uusia lihas ja korjata vahinkoja, sanoi tohtori Robb Mc Lellan (Robb MacLellan) Center for regeneratiivisen lääketieteen ja tutkimuksen Eli kantasolujen Edith Brody (Eli ja Edythe Broad Regenerative Medicine Center ja kantasolututkimus) UCLA: n kanssa.

Toisin kuin nuoret ja salamanderit, aikuinen elin ei voi spontaanisti korjata vioittuneita elimiä, kuten sydämen. Viimeaikaiset tutkimukset osoittavat kuitenkin, että nisäkkäillä on kyky regeneroida sydän hyvin lyhyeksi ajaksi - ensimmäisen viikon aikana. Sitten tämä kyky menetetään. Mutta jos se oli kerran, niin ehkä se palautetaan?

Julkaistu vertaisarvioituja Journal of Cell Biology, tutkimus Dr. Mack Lellana osoittaa, että voimme palata nuolen solu kellon aikaan kun sydänfihassolujen oli kyky lisääntyä ja uudistua sydänlihakseen.

"Salamanders ja muut alemmat organismit on kyky dedifferentoituneita niiden sydänlihassolujen tai palauta ne aikaisempaan, enemmän alkukantaisen, jonka avulla solut palata solusykliin, uusien sydänlihaksen" - sanoo tohtori Mc Lellan, dosentti kardiologian ja fysiologia. "Nisäkkäissä tämä potentiaali menetetään. Jos tietäisimme, miten sitä takaisin, tai tiennyt miksi aikuinen sydänlihassolujen eivät lisäänny, voisimme yrittää löytää tapa elvyttää sydämeen, käyttäen menetelmiä Nature. "

Kardiomyosyytit ovat peräisin kantasolun progenitorisoluista tai progenitorisoluista, jotka muodostavat sydämen proliferaation seurauksena. Kun sydän on muodostunut, kypsymättömät myosyytit muunnetaan kypsiksi soluiksi, jotka eivät enää pysty jäljentämään. Vuonna pyrstösammakot ja salamanterit ovat varsin erilaisia: niiden sydänlihassolujen voi palata epäkypsä tai alkukantaisen, ja vasta hankittu proliferoitumiskyvyn, vahinkojen korjaamiseksi ja kytke kypsiksi.

Mukaan Dr. Mack Lellana syystä ihmisen cardiomyocytes eivät pysty tekemään samoin, on varsin yksinkertainen: ollessa alkukantaisen, cardiomyocytes menettävät kykynsä supistumaan kunnolla, se on elintärkeää sydämelle riittävästi. Koska ihminen on paljon suurempi kuin nuorrut ja salamanderit, jotta voimme ylläpitää optimaalista verenpainetta ja normaalia verenkiertoa, sydämemme olisi pitänyt olla paljon tehokkaampaa.

"Evoluutioprosessin aikana optimaalisen verenpaineen ja verenkierron säilyttämiseksi meidän piti luopua kyvystä regeneroida sydänlihaksia", McLellan sanoo. "Voittomme ovat tehokkaampia sydänsymbolit ja sydän. Mutta tämä oli kompromissi. "

Dr. McLellan uskoo, että solusyklin mekanismin estävän proteiinin ilmentymisen tilapäinen tukahduttaminen voi sallia aikuisten palaavan kardiomyosyyttisykliin eli lisääntymiseen. Näillä menetelmillä on oltava kääntyvät vaikutukset niin, että vaikutukset proliferaatioon liittyviin proteiineihin häviävät vaurion korjauksen jälkeen. Sitten kardiomyytit muuttuvat taas kypsiksi soluiksi ja alkavat auttaa palautettua sydänlihaksia sopimaan. Hyytyytensä tukemiseen tarvittavia proteiineja, jotka tukevat myosyyttejä kypsässä tilassaan, tohtori McLellan harkitsee jo nanohiukkasten käyttöä toimittaakseen pienet häiritsevät RNA: t sydämeen.

Sydämen sydäninfarkti, sydämen osa pysähtyy syötettäessä happea ja kardiomyytit kuolevat ja korvataan arpikudoksella. Etsi vaurioituneen osan sydän ei ole vaikeaa, ja jos saadaan aikaan menetelmä uudelleenohjelmointi potilaan oman lihassolut teennäinen on ottaa käyttöön järjestelmä, joka ohjaa proteiinin aktiivisuus lihassolujen ja pystyvät palaamaan alkukantaisen. Näin voit korvata kuolleen sydänlihaksen elävän.

"Alhaisten organismien kyky regeneroida ja miksi tämä ei tapahdu ihmisillä on pitkään sanottu. Tämä on ensimmäinen artikkeli, joka selittää, miksi näin on, "professori McLellan kommentoi hänen työstään.

Ihmisalkion kantasolujen (hESC: t) tai uudelleenohjelmoitujen, pluripotenttien kantasolujen (iPSC: t) käyttöä sydämen regeneroinnissa on ollut paljon keskustelua. Kuitenkaan ei ole tiedossa, mikä uudistumisaste voidaan saavuttaa ja miten tärkeitä niiden käytön hyödyt voivat olla.

"Mielestäni tämä on potentiaalinen mekanismi sydänlihaksen elvyttämiseksi ilman kantasoluja", sanoo tohtori McLellan. "Tässä tapauksessa kukin henkilö tulee solujen lähteeksi omalle uudistukselleen."

trusted-source[1], [2], [3], [4]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.