Uudet julkaisut
D-vitamiinin imeytymiseen tarvittava geeni voisi auttaa kehittämään uusia hoitoja syöpään ja autoimmuunisairauksiin
Viimeksi tarkistettu: 27.07.2025
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
D-vitamiini ei ole ainoastaan elintärkeä ravintoaine, vaan myös kalsitrioli-hormonin esiaste, joka on välttämätön terveydelle. Se säätelee fosfaatin ja kalsiumin imeytymistä suolistossa, jotka ovat välttämättömiä luille, sekä solujen kasvulle ja lihasten, hermosolujen ja immuunijärjestelmän moitteettomalle toiminnalle.
Nyt tutkijat ovat ensimmäistä kertaa osoittaneet Frontiers in Endocrinology -lehdessä, että tietyllä SDR42E1-geenillä on keskeinen rooli D-vitamiinin imeytymisessä suolistosta ja sen myöhemmässä aineenvaihdunnassa – löydöllä on useita potentiaalisia sovelluksia täsmälääketieteessä, mukaan lukien syöpähoito.
”Olemme tässä osoittaneet, että SDR42E1:n estäminen tai estäminen voi selektiivisesti pysäyttää syöpäsolujen kasvun”, sanoo tutkimuksen päätekijä, tohtori Georges Nemer, professori ja tutkimusvaradekaani Hamad Bin Khalifa -yliopiston terveys- ja elämäntieteiden tiedekunnassa Qatarissa.
Viallinen kopio
Nemer ja hänen kollegansa saivat inspiraatiota aiemmasta tutkimuksesta, jossa havaittiin, että tietty mutaatio SDR42E1-geenissä kromosomissa 16 liittyi D-vitamiinin puutokseen. Mutaatio johti proteiinin lyhenemiseen ja inaktiivisuuteen.
Tutkijat käyttivät CRISPR/Cas9-genominmuokkausta muuntaakseen potilaan paksusuolen syöpäsolulinjan (HCT116) SDR42E1:n aktiivisen muodon inaktiiviseen muotoon. HCT116-solut ilmentävät tyypillisesti suuria määriä SDR42E1:tä, mikä viittaa siihen, että proteiini on välttämätön niiden selviytymiselle.
Viallisen SDR42E1-kopion lisäämisen jälkeen syöpäsolujen elinkyky romahti 53 %. Ainakin 4 663 alavirran geenin ilmentyminen muuttui, mikä viittaa siihen, että SDR42E1 on tärkeä molekyylikytkin monissa solujen terveydelle välttämättömissä reaktioissa. Monet näistä geeneistä osallistuvat yleisesti syöpään liittyviin signalointireitteihin sekä kolesterolin kaltaisten molekyylien imeytymiseen ja metaboliaan, mikä on yhdenmukaista SDR42E1:n keskeisen roolin kanssa kalsitriolisynteesissä.
Nämä tulokset viittaavat siihen, että geenien esto voi selektiivisesti tappaa syöpäsoluja vaikuttamatta lähellä oleviin terveisiin soluihin.
Kaksinkertainen vaikutus
”Tuloksemme avaavat uusia potentiaalisia mahdollisuuksia täsmäonkologiassa, vaikka kliininen soveltaminen vaatii vielä merkittävää validointia ja pitkäaikaista kehitystä”, sanoo tutkimuksen ensimmäinen kirjoittaja, tohtori Nagham Nafees Hendi, professori Lähi-idän yliopistossa Ammanissa, Jordaniassa.
Yksittäisten solujen D-vitamiinin riistäminen ei kuitenkaan ole ainoa mahdollinen sovellus, joka tuli heti mieleen. Nykyiset tulokset osoittavat, että SDR42E1 toimii kahdella tavalla: SDR42E1-tasojen keinotekoinen lisääminen paikallisissa kudoksissa geenitekniikan avulla voi myös olla hyödyllistä, hyödyntäen kalsitriolin monia tunnettuja positiivisia vaikutuksia.
"Koska SDR42E1 osallistuu D-vitamiinin aineenvaihduntaan, voimme kohdistaa sitä myös useisiin sairauksiin, joissa D-vitamiinilla on säätelyrooli", Nemer totesi.
"Esimerkiksi ravitsemustutkimukset ovat osoittaneet, että tämä hormoni voi vähentää syövän, munuaissairauksien, autoimmuunisairauksien ja aineenvaihduntahäiriöiden riskiä. Mutta tällaisiin laajempiin sovelluksiin on suhtauduttava varoen, sillä SDR42E1:n pitkäaikaisia vaikutuksia D-vitamiinitasapainoon ei ole vielä täysin tutkittu."