Uudet julkaisut
Elämä voi olla viisi kertaa pidempi
Viimeksi tarkistettu: 02.07.2025
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Myös eri organismien elinikä voi vaihdella, ja tämä riippuu monista tekijöistä. Tiedemiehet ovat vuosikymmenten ajan yrittäneet edistyä eliniän pidentämisen ja ikääntymisen estämisen alalla. Ja ajan myötä ihmiskunnalla on todellakin toivoa - pääasiassa uusien teknologioiden ja tietenkin tutkijoiden sinnikkyyden ansiosta.
Ryhmä tiedemiehiä ympäri maailmaa on löytänyt tavan pidentää sukkulamatojen elinikää viisinkertaisesti. Uusi menetelmä vaati vain muutamia muutoksia geenitasolla.
Sukkulamadojen normaali elinikä on 2–3 viikkoa, mutta tutkijat onnistuivat pidentämään sitä, ja jopa 500 % kerralla. Muuten, vähän aiemmin Caenorhabditis elegansin elinikä pystyttiin kaksinkertaistamaan keinotekoisesti tukahduttamalla DAF-2-geenin ilmentymistä. Tämän geenin aistipäätteillä on keskeinen merkitys insuliiniimpulssireitin mekanismissa. Matojen eliniän pidentyminen noin 30 %:lla tapahtuu myös toisen signaaliproteiinin, RSKS-1:n, geeniaktiivisuuden tukahduttamisen myötä, joka osallistuu rapamysiiniimpulssireittiin.
Uudessa tutkimuksessaan tutkijat yrittivät vaikuttaa samanaikaisesti kahteen löydettyyn reittiin – insuliiniin ja rapamysiiniin. Havaittiin, että näiden reittien "uudelleenkäsittelyn" jälkeen tapahtui reaktio mitokondrioiden stressiin, mikä osaltaan pidensi elinikää 4–5-kertaisesti.
”Tehokkuuden dramaattinen kasvu oli uskomatonta – se oli kuin odottaisi '1+1=2' ja saisi '1+1=5'”, sanoo biologi tohtori Jarod Rollins. Biologin mukaan tämä löytö muistuttaa tiedemiehiä jälleen kerran siitä, että ikääntymisprosessi ei ole minkään yksittäisen proteiinin tai geenin seurausta, vaan niiden monimutkaisten vuorovaikutusten seurausta.
Tutkijat osoittivat, että DAF-2:n ja RSKS-1:n tuotannon esto stimuloi signaaliproteiini GLD-1:tä, joka ketjureduktioentsyymien avulla vähentää sytokromitoimintaa ja käynnistää stressin ja mitokondrioiden puolustusprosessit. Lisäksi proteiinikinaasit stimuloituvat, mikä edistää solun siirtymistä energiaa säästävämpään toimintatilaan.
On huomattava, että IIS- ja TOR-impulssireitit ovat erittäin säilyneitä, joten ne ovat käytännössä samat jopa ihmisillä ja Caenorhabditis elegansilla. Tätä näkökulmaa voidaan käyttää jatkotutkimuksiin, ja todennäköisesti näin myös tapahtuu. Tällä hetkellä on kuitenkin liian aikaista puhua ennusteista ihmisen elämän pidentymisestä tällä tavalla.
Lisätietoja uutisista löytyy Cell Reports -julkaisusta ja MDI Biological Laboratoryn erikoisjulkaisusta.