Elämä voi olla viisi kertaa pidempi
Viimeksi tarkistettu: 23.04.2024
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Eri organismien elinajanodote voi myös olla erilainen, ja se riippuu monista tekijöistä. Vuosikymmenien ajan tutkijat ovat yrittäneet edistyä eliniän pidentämisessä ja ikääntymisen estämisessä. Ja ajan myötä ihmiskunnalla on todellakin toivoa - ensinnäkin uuden tekniikan ja tietenkin tutkijoiden sitkeyden ansiosta.
Ryhmä tutkijoita ympäri maailmaa löysi kuinka pidentää nematodien elämää viisi kertaa. Uusi menetelmä vaati vain muutamia muutoksia geenitasolla.
Nematoodien tavanomainen elinaika on 2–3 viikkoa, mutta tutkijat pystyivät pidentämään sitä, ja heti 500%. Muuten, juuri ennen tätä, Caenorhabditis elegans onnistui kaksinkertaistamaan eliniän tukahduttamalla keinotekoisesti DAF-2-geeniekspression. Tätä geeniä koodaavat herkät päätelmät ovat avainasemassa pulssinsuliinireitin mekanismissa. Matojen elinajan pidentyminen noin 30 prosentilla tapahtuu myös silloin, kun toisen signaloivan proteiiniaineen geeniaktiivisuus inhiboidaan - RSKS-1, joka osallistuu rapamysiinin impulssireittiin.
Uudessa tutkimuksessaan tutkijat yrittivät vaikuttaa samanaikaisesti kahteen havaittuun reittiin - insuliiniin ja rapamysiiniin. Kuten havaittiin, näiden polkujen ”muuttamisen” jälkeen tapahtui reaktio mitokondrion stressiin, mikä osaltaan pidensi elämänjaksoa 4-5 kertaa.
"Tehokkuuden jyrkkä nousu oli uskomatonta - toisin sanoen kuin odottaisit" 1 + 1 = 2 ", mutta saisit" 1 + 1 = 5 ", sanoo johtaja Jarod Rollins. Biologin mukaan tämä löytö muistuttaa jälleen tutkijoita siitä, että ikääntyminen ei johdu minkään tietyn proteiiniaineen tai geenin aktiivisuudesta, vaan seuraus heidän monimutkaisesta vuorovaikutuksesta.
Tutkijat huomauttivat, että DAF-2: n ja RSKS-1: n tuotannon estäminen stimuloi signalointiproteiinia GLD-1, joka ketjussa vähentää sytokroman aktiivisuutta ja johtaa stressin mitokondrioiden puolustusprosessien alkamiseen. Lisäksi proteiinikinaaseja stimuloidaan, mikä suosii solun vaihtamista energiatehokkaampaan toimintatilaan.
On huomattava, että IIS: n ja TOR: n impulssireitit ovat erittäin konservoituneita, joten ne eivät käytännössä eroa edes ihmisillä ja Caenorhabditis elegansilla. Tätä pistettä voidaan käyttää lisätutkimuksiin, ja todennäköisesti tämä tapahtuu. Nykyään on kuitenkin liian aikaista puhua ennusteista pidentymiselle ihmisten tällä tavalla.
Lisätietoja uutisista löytyy Cell Reports -julkaisun sivuilta sekä MDI Biological LaboratoryMDI: n biologisen laboratorion erityisjulkaisusta .