Lääketieteen asiantuntija
Uudet julkaisut
Keskosairauksien endokriiniset syyt
Viimeksi tarkistettu: 23.04.2024
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Jopa 20 vuotta sitten uskoimme, että keskenmenon useimmin johtunut syy on hormonitoiminnan häiriintyminen äidin kehossa, ja yleisimpiä syitä kutsuttiin munasarjojen hypofunktiona. Lisäksi he huomauttivat hyvin lukuisissa teoksissa, että tämä on erityinen hypofunktion, poistettu hormonaalisten häiriöiden muoto, joka havaittiin vain stressitesteillä ja lisääntyneiden hormonaalisten kuormitusten yhteydessä raskauden aikana.
Nämä havainnot monet tutkijat perustuu ensisijaisesti toiminnallinen diagnostiikka testejä, että useimmat naiset vakituinen menetys raskauden osoitti, että ne hypovarianism, joka on tunnettu siitä, että riittämätön luteaalivaiheen (NLF) ja vuorottelu ovulaatiokierron anovulatorisia.
Uskotaan, että progesteronin puute johtaa endometrian huonompiin eritykseen, mikä johtaa riittämättömään implantointiin ja lopulta raskauden päättymiseen. Luteaalifaasin riittämättömyys - tätä termiä käytetään endometrian morfologisessa arvioinnissa postovulointiaikana, useimmiten syklin lopussa 28 päivän syklin 26 päivänä. Löydettyjen tietojen mukaan syklipäivän morfologisten muutosten eroavuudet mahdollistavat tämän diagnoosin tekemisen. Eräitä tutkijaryhmiä saivat erittäin mielenkiintoisia tietoja tästä ongelmasta. Näytetään, että virheen 1,81 päivän kuluttua ovulaation ajasta johtaa virheelliseen diagnoosiin. Tarkasti morfologisen NLF: n määrittäminen on mahdollista vain 3 ja useamman päivän kuluttua siitä, kun tarkka annetaan ovulaatiolle.
Viiden eri patologin lukemassa endometriumin biopsia osoitti viittä erilaista tulkintaa, mikä johtaa kliinikon eri tulkintaan näistä tuloksista ja erilaisten hoitojen oikeasta tarkoituksesta. Lisäksi saman patologin "sokea menetelmä" toistuva arviointi aikaisemmista tiedoista antoi vain 25% samoista tulkinnoista.
Todettiin myös, että naisilla, joilla oli häiriintymättömät lisääntymistoiminnot, ilman historiatietoja keskenmenon, sarjavalmisteinen endometriumin biopsia osoitti 51,4% NLF: ää yhdessä syklissä ja 26,7% seuraavassa.
Keltaisen ruumiin puute ei ole suuri rooli raskauden keskeyttämisessä. Lukuisat kokeet ja kliiniset havainnot ovat osoittaneet, että keltaisen ruumiin poistaminen ei aina johda raskauden päättymiseen. Tämä johtuu siitä, että raskauden aikana keltainen keho ei ole ainoa progesteronin lähde. Jälkimmäinen tuotetaan myös lisämunuaisessa, koriossa ja tulevaisuudessa - istukassa.
Lisäksi useita tutkimuksia progesteronin tason määrittämiseksi keskenmenon naisilla osoittivat, että NLP: n diagnoosi progesteronilla ei ole parempi kuin endometriumin morfologisessa arvioinnissa.
Kuitenkin, vaikka mekanismi muodostumista LPI ei liittyy progesteronin näillä potilailla, mekanismi abortin liittyy muutoksia, jotka tapahtuvat endometriumin seurauksena rikkomisesta prosessien sekretorisen muutoksen aiheuttama riittämätön tuotanto tai riittämättömyys kohde-elimen vaste progesteroni. Kohdun limakalvon hypoplasia havaittu rauhaset strooman, verisuonet, riittämätön kertyminen glykogeenin, proteiinit, kasvutekijät, ylimäärä proinflammatoristen sytokiinien, mikä johtaa riittämättömään kehittämiseen munasolun ja sen seurauksena, on keskenmenon.
Useimmissa naisilla, joilla oli tavanomaisia keskenmenetyksiä, progesteronin taso syklin toisessa vaiheessa oli normaalialueella ja funktionaalisissa diagnostisissa testeissä oli huomattava NLF.
NLF: n kehittämiseen liittyy useita tapoja tai tekijöitä. Patologiseen prosessiin - vähentää gonadotropiinia vapauttavan hormonin, vähentynyt follikkelia stimuloiva hormoni, luteinisoiva hormoni riittämätön, riittämätön steroidien tai rikkomuksia reseptorin laitteen kohdun limakalvon. On vaikea kuvitella, että naisella on säännöllinen ja helppo raskaus alkaa, normaali (useimmiten), joka sisältää progesteronia olivat lievempiä häiriöitä säätöjärjestelmä kuukautiskierron. Todennäköisesti tapaus on endometriumissa sen reseptorilaitteiston tappion aikana. Jos rikotaan lisääntymis- kohde-elimessä linkki kehon vasteelle normaali hormonitasot riittämätön ja kliinisesti (mukaan testit toiminnallinen diagnostiikka) voidaan todeta ilmenemismuotoja vajaatoiminta.
Meidän tutkimukset potilailla, joilla kliinistä näyttöä vajaatoiminta ja hypoplasia kohtu osoitti, että naisten määrä veressä aikana Kuukautiskierto steroidi hormonitasot olivat normaalin rajoissa. Tämä antoi meille mahdollisuuden todeta kaksivaiheisen kuukautiskierron olemassaolo. Estradiolin pitoisuus plasmassa oli myös normaalia. Kuitenkin, oli ristiriita estradiolin ja arvojen kariopiknoticheskogo indeksi, sen yhteydessä, mitä on ehdotettu riittämättömästi vastaus hormonin. Progesteronituotanto vastasi myös normaaleja arvoja, ts. Progesteronin pitoisuus syklin toisessa vaiheessa osoitti keltaisen ruumiin täydellisen steroidogeenisen aktiivisuuden - 31,8-79,5 nmol / l. Tutkittaessa näiden potilaiden funktionaalinen status kohdun limakalvon Havaittiin, että kokonaispitoisuus estradiolin sytosolissa ja tumassa solujen merkittävästi pienennetään normaalin plasman sisällön, ja määrä sytoplasmisten ja tumareseptorien huomattavasti. Eräässä tutkimuksessa naisten toistuvaan keskenmenoon raskauden loppuvaiheessa totesi, että kasvuvaiheessa syklin muuttaa vastaanoton sukupuolihormonien verrattuna mukaan terveillä naisilla on vähäinen.
Muutokset ovat ydin estrogeenireseptorien pitoisuuden kaksinkertainen kasvu (p <0,05) ja progesteronin 3-kertaiset reseptorit (p <0,05). Syklin eritysvaiheessa seksuaalihormonireseptoreissa oli kuitenkin merkittäviä eroja terveiden naisten ja naisten välillä, joilla oli tavanomaisia keskenmenoja myöhäisillä ehdoilla. Sytoplasmisten, nukleaaristen ja kokonaisten estrogeenireseptorien taso kasvoi. Samanaikaisesti nukleoseptisten reseptorien määrä kasvoi merkittävästi enemmän kuin sytoplasminen (p <0,05). Syklin eritysvaiheessa suurimmat muutokset keskenmenoissa oleville naisille havaittiin progesteronin ydinreseptoreiden sisällössä, joka kasvoi kolminkertaisesti. Progesteronin sytoplasmisten ja yleisten reseptorien tasot kasvoivat hieman. Molempien sukupuolihormonien reseptoreiden sisällön muutoksiin liitettiin R3 / RP-reseptorien suhde estrogeenireseptorien suhde verrattuna näihin tietoihin kontrolliryhmässä. Tältä osin kliinisesti määritelty NLF.
Näin ollen useissa potilailla, joilla on keskenmenoja, joilla on riittävästi sukupuolihormoneja, voidaan säilyttää morfologinen jälkeenjääneisyys ja yksi lisääntymisjärjestelmän tärkeimmistä yhteyksistä - kohdun endometrium -. Hormonien biologiselle vaikutukselle kudoksessa ei ole pelkästään kehon steroidien taso vaan myös kaikkien hormonaalisten vaikutusten toteuttamisen mahdollisia keinoja.
Riittämätön luteaalivaiheen monia naisia keskenmenon liittyy muihin syihin, eikä niinkään viallisia steroidogeneesiin: usein abortin kaavinta kohdun limakalvon, krooninen endometriitti, epämuodostumia kohtu ja infantilism kohdunsisäinen kiinnikkeistä. Tällaisten potilaiden hoito määräämällä progesteronin pääsääntöisesti ei vaikuta. Siksi NLF-diagnoosin pitäisi olla eriytetty lähestymistapa lisääntymistoiminnan palauttamiseen. Uskotaan myös, että reseptorilinkin häiriöt voivat johtua progesteronireseptorigeenin heikentyneestä ekspressiosta. Käsittelyn omaavia molekyylejä voidaan saada kloonaamalla.
Tällä hetkellä töitä jossa korostettiin, että lasku hormonitasot raskauden aikana ei johdu siitä, että äiti on rikkomus, ja että riittämätön hedelmöittynyt munasolu ei kannusta äiti oikeaan tuotannon hormonien. Viallisten munasolun voi johtua liikaeritystä LH: n ja FSH: n hyposecretion I vaihekierto. Gipoestrogeniya vaiheessa valinnassa dominoivan follikkelin alenemiseen johtaen ovulatory huippu LH: n ja estradiolin tasojen lasku, hidastaa Preovulatoorisessa follikkelien kehittymistä, ennenaikainen induktio meioosin intrafollicular overripening ja rappeutumista munasolun. Estradiolin vähentynyt tuotanto johtaa progesteronin huonompaan tuotantoon ja endometrian asianmukaisen sekretorisen transformation puuttumiseen. Näissä olosuhteissa follikkelogeneesin stimulointi antaa paremman vaikutuksen kuin progesteronin postovulaattinen antaminen.
Niinpä molekyylibiologian ja endokrinologian edistyminen antaa meille mahdollisuuden todeta, että NLF ei ole usein epäaevalta tekijä, koska sen uskottiin 10 vuotta sitten. NLF voi johtua muista häiriöistä, joita ei voida poistaa vain määrittämällä progesteronivalmisteet raskauden aikana. Lukuisat monikeskustutkimukset ovat osoittaneet, että tämä lähestymistapa keskenmenon hoitoon on tehotonta.
Hoito voidaan määrätä vasta selkeän diagnoosin ja ymmärtämisen jälkeen abortin mekanismeista.