Keloidien ja hypertrofisten arpien muodostumisen taustalla olevat mekanismit

Puuttuminen tarvittavia komponentteja täytäntöönpanon "suojaava" fysiologinen tulehdus, tämä prosessi voi ulottua ja kääntää sen "riittämätön" tasolla. Tapauksessa liittyä vahingon toissijaisen tartunnan taustalla alentunut immuniteetti, umpieritystoiminnan ja muut altistavia tekijöitä esiintyy kroonisuusaste tulehdus, joka johtaa disregeneratsii sidekudoksen dermis, epätasapainoinen kertyminen suurimolekyyliset aineet sidekudoksen muodostumista keloidien ja hypertrofisten arpien, joita usein yhdistetään ryhmäksi patologisten arpia. Syvä vammoja suuri alue, varsinkin kun lämpö ja kemiallisia palovammoja, osittainen tuhoutuminen ihon lisäkkeet - yksi vaarallisimmista kannalta ulkonäkö patologisen arpia. Vahingonkorvausprosessia kun tällaisia vammoja on vaikeaa, koska ei ole tyvikalvon fragmenttien jopa pohjapinta keratinosyyttien. Tällaiset vammat ovat palovammoja IIIa ja IIIb aste: syvä toiminnallinen dermabrasion, esimerkiksi poistamisen jälkeen tatuointeja: Trauma. Vastaanotettu sotilasoperaatioiden aikana, kotona, työssä. Näissä tapauksissa epiteelisaatio etenee hitaasti ja. Lähinnä elossa jäänteitä epiteelisolujen karvatupet ja talirauhasten ja hikirauhasten. Lisäksi vastaavia vahinkoa johtaa vähentää yleinen reaktiivisuus organismin, paikallinen immuniteetti ja usein mukana lisäämällä toissijaisen tartunnan. Normaali tulehdusreaktio etenee vaihtoehtoista pitkäaikainen tulehdus syvennys ihon vika kertyminen haavan hajoamistuotteiden vapaita radikaaleja. Samanlaisia prosesseja tapahtuu ihon syvemmälle trauma keskimmäinen kerros dermis, jossa ei käytännössä ole säilyvät myös karvatupet. Jos vahinko on suuri alue, liittyy tulehdusta prosessin pitkällisen lisäämällä toissijaisen tartunnan ja suuri määrä tuhosi kudoksia, se on aina paranemaan aikomus. Lisäksi tällaiset traumat eivät useinkaan paranna omaa. Autodermoplastia tarvitaan. Haavan suuri haava pinnoille tapahtuu hitaasti, mukana muodostumista granulations ja pitkän nykyisten tulehdusreaktio, joka ylittää riittävästi tulehdus. Hypoksia ja häiriöitä mikroverenkiertoa pitkittyneen tulehdus johtaa kertymisen ihon haavan sora tulehdusvälittäjäaineiden. Tuotteet toimivat piristeet biologisen tuhoutumisen kudosten (oma-antigeeneja) ja sidekudoksen johtaa epätasapainoon järjestelmä tuottaa suuria määriä useita fibroblastisoluja, jolle on ominaista suuri aineenvaihduntaa. Lisäksi perisyyttejä katkeilu muuttuvat fibroblasteissa. Kertyminen fibroblastien funktionaalisesti aktiivisen patologisen prosessin, ja määrittää luonne lisämuutoksia arpikudosta. Rikkomisen vuoksi ja mikroverenkiertoa tulehdus keskittyä tuore makrofageja lopettaa tulossa, aktiivisesti syntetisoivat kollagenaasi - ovat edellytyksiä kertymistä kollageenin .. Tämä johtaa epätasapainoista kasvua ja liiallinen muodostuminen makromolekyylikomponentteja sidekudoksen, erityisesti säikeistä kollageenia, fibronektiiniä, hyaluronihappoa ja sulfatoidut glykosaminoglykaanien . Ja lisääntynyt sidotun veden sisältö. Lisäksi, muuttaa morfologia kollageenisäikeiden osoitus siinä trifunktsionalyyuy piridinolinovoy silloitusaineen ominaisia tyypin II kollageenia ruston ja I-tyyppinen kollageeni luun ja jänteen. Mukana krooninen tulehdus oksidatiivista stressiä tulee myös paikallisia laukaiseva tekijä, joka provosoi stimulaatio synteettisen ja proliferatiivinen aktiivisuus fibroblastien lisääntynyt metabolia, joka aiheuttaa disregeneratsiyu sidekudoksen verinahan keloidimuodostus.

Siten kaikki edellä mainitut tekijät aiheuttavat ja tukevat puutteellista tulehdusreaktiota haavassa; epänormaalia sidekudoksen kasvua kanssa levinneisyys funktionaalisesti aktiivinen soluelementtien korkea aineenvaihdunta, nediferentsirovannyh, nuori määrä fibroblastisoluja, ja valtava toiminnallisesti aktiivisia patologinen fibroblasteissa. Joilla ei ole tyypillistä atipaalisen kollageenin ja transformoivan kasvutekijä-beetan synteesiä. Hypertrofisissa ja keloidisissa arpeissa kollageenin muodostuminen vallitsee hajoamisensa vuoksi kollagenaasin puutteesta johtuen voimakkaan fibroosin kehittymisestä. Puute askorbiinihappoa, hivenaineet (sinkki, kupari, rauta, koboltti, kalium, magnesium), happi haitallisia paikallisia tausta täydentää tukea pitkäaikainen tulehduksellinen prosessi, joka heikentää haavan paranemista.

Edellä olevien patogeenisten tekijöiden lisäksi, jotka selittävät patologisten arpien muodostumisen mekanismia, niitä ei vielä tutkita riittävästi, kuten esimerkiksi autoimmuuniprosesseja. Viime vuosina, joiden avulla erittäin herkkiä ELISA havaittu luonnollinen autovasta-aineiden välittäjiä tulehduksen ja erilaisten kollageeni, jotka voivat viitata osallistuminen autoimmuuniprosesseja nopea laajeneminen arpikudoksen ja muodostumista patologisen arpeutumisen.

Yhteenvetona tuntemattomista paikallisista syistä, jotka eivät ole fysiologisia arpia, meidän on pidettävä yleisesti.

Yleisimmät syyt keloidien muodostumiseen.

Endokriinisen järjestelmän dysfunktion. Johtava rooli kuuluu lisämunuaisen aivokuoren toiminnalliseen tilaan. Keloiditerät usein esiintyvät stressin taustalla. On hyvin tunnettua, että kortikosteroidit ovat stressi hormoni, ja ne estävät synteettistä aktiivisuutta mitoottisten solujen ja fibroblastien erityisesti mutta nopeuttaa niiden erilaistumista kuin estää arpikudoksen muodostumista ja pidentää tulehdusvastetta haavassa. Ehtyminen lisämunuaiskuoren pitkittyneen stressin johtaa puutteelliseen kortikosteroidien, aivolisäkkeen adrenokortikotrooppinen hormoni, ja lisääntynyt sidekudoksen vahvistaminen pötsin tilavuus.

Kilpirauhashormonit, mineralocorticoids, androgeenit, kasvuhormoni, anaboliset steroidit stimuloivat sidekudos, lisää mitoottisen ja proliferatiivinen aktiivisuus sen solujen muodostumista tehostavat kollageenin, granulaatiokudoksen muodostumista. Ylimääräiset vapaat veren testosteronin vaikutuksen alaisena alfa-reduktaasin muunnetaan DHT, joka sitoutuu reseptoreihin epiteelisoluihin talirauhasten, fibroblastit dermis, mikä aiheuttaa niiden proliferatiiviset, synteettiset ja mitoosiaktiivisuus. Näiden hormonien lisääntynyt määrä voi toimia ennakoivana tekijänä keloidien kasvulle.

Estrogeenin puute edistää kroonista tulehdusta, joka johtuu parannusprosessien heikentymisestä ja kollageenin muodostumisesta.

Kokonaisen reaktiivisuuden väheneminen

Yleisen ja paikallisen immuniteetin aleneminen kroonisten sairauksien taustalla, stressi johtaa leukosyyttien ja makrofagien fagosyyttisen toiminnan heikentymiseen, immunoglobuliinien tuotannon vähenemiseen. Tämä johtaa kertymään hajoamistuotteiden, vapaiden radikaalien, tarttuvien tekijöiden traumavyöhykkeeseen; mikrokriisin heikkeneminen, hypoksia, joilla on merkittävä rooli pitkittyneen tulehdusprosessin kehittymisessä.

Keskushermoston sääntelytoimien rikkominen.

Seurauksena, kaikki yleisimmistä syistä pitkäaikainen tulehdus johtaa epäedullinen käyttöön prosesseja haavan ja vauhdittaa kasvaa solujen lukumäärä fibroblastisten sarja, ulkonäkö eri populaatioissa fibroblastien parannettu aineenvaihduntaa, synteettiset ja proliferatiivista aktiivisuutta, ja siten lisääntynyt ja pidentynyt fibrogeneesiä.

Keloidien ja hypertrofisten arpiaikojen biokemia

Suurin osa keloidisesta arpeesta koostuu kollageenikuiduista, jotka on muodostettu fibrilliproteiineista - tropokollageenimolekyyleistä. Tiedetään, että keloidien kollageenin synteesi on noin 20 kertaa korkeampi kuin normaalissa ihossa ja 8 kertaa korkeampi kuin hypertrofisissa arpeissa. Nuorissa keloidisuihkeissa tyypin III kollageenin sisältö vähenee, vanhemmissa arkeissa tämä indikaattori on sama kuin hypertrofisten arpia. Kollageenikeloidien keskimääräinen pitoisuus pyridiinin ristiliiteissä on 2 kertaa suurempi kuin hypertrofisten arpien kollageenissa. Nuorilla hypertrofisilla arneilla beeta-kollageeniketjujen lisääntynyt pitoisuus 7 vuoden kuluttua loukkaantumisesta on lähellä normaaleja ihon arvoja, eikä keloidiharkoissa ole tällaista vähenemistä.

Keloidiharkoissa kalsium on neljä kertaa suurempi kuin normaalissa ihossa, suuressa määrin hyaluronihappoa ja kondroitiinisulfaattia, jota harkitaan. Yksi merkkejä sidekudoksen kypsymättömyydestä. Viimeaikainen tutkimus havaitsi, että keloidien ja sellaisten potilaiden veressä keloids havaitaan merkittävä määrä transformoivan kasvutekijä - TGF-beeta, joka muodostuu molekyylien lukumäärä (TGF-beeta-1, TGF-beeta 2, TGF-beeta 3), jotka aktivoivat soluproliferaation, erilaistumisen ja stimuloivan solunulkoisen matriisin tuotannon.

Johtuu siitä, että arpikudoksen koostuu olennaisesti kollageenisäikeiden ja kollageenin hajoamista alkaa erittäin erikoistuneita entsyymejä, tarkoitetun kudoksen kollagenaasien tyyppi arpi on pitkälti riippuvainen kollagenaasi ja kollageeni-kollagenaasi-suhde.

Kollagenaasi, jota tuottavat fibroblastit ja makrofagit, katkaisee kollageenin, mutta tuloksena olevat peptidit stimuloivat uutta kollageenin synteesiä fibroblasteissa. Tämän seurauksena kollageeni-kollagenaasisuhde kollageenin suuntaan muuttuu. Lisäksi jos seurauksena rikkomisesta mikroverenkiertoa tulehdus keskittyä tuoreita makrofageja lakkaavat tulossa, ja vanha menettää kyky erittää kollagenaasi, on olemassa todellinen edellytys kertymistä kollageenin. Kuitukudoksen muodostuminen näissä tapauksissa menee eri tavoin kuin normaaleissa arpeissa. Aktiivisuuden patologiset toiminnallisesti aktiivisia fibroblasteja johtaa liialliseen) kertyminen makromolekyylikomponentteja sidekudoksen, muun muassa, kollageeni, fibronektiini, hyaluronihappoa ja sulfatoidut glykosaminoglykaaneja. Piirteet mikroverenkiertoa tuloksena arpikudoksen edistää kertyminen suuri määrä vettä, jotka liittyvät näihin molekyyleihin, jotka yhdessä ja antaa kliininen kuva keloidi tai hypertrofinen arpi.

Hypertrofiset arvet usein yhdistettynä yhteensä keloids ryhmä johtuu siitä, että nämä kaksi lajia eroavat liiallinen aiheuttamaa fibroottisen kudoksen muodostumista ja ovat seurausta häiriöiden mikroverenkiertoa, hypoksia, liittymistä toisen tartunnan, on vähentää paikallisia immunologisen reaktiivisuuden, mikä johtaa pitkään tulehdusvasteen ja riittävän fysiologisen tulehduksen siirtyminen riittämättömäksi. Osa potilaista diagnosoidaan endokrinopatialla. Näiden kahden arven tyypin kliinisessä ja morfologisessa kuvassa on paljon yhteistä, mutta on myös vakavia eroja. Biokemia hypertrofista ja keloidiarvet ovat myös erilaisia, erityisesti, kollageenimetabolian, jonka avulla voimme sanoa, että hypertrofiset arvet miehittää luokituksessa arpia väliasennossa keloidiarpia ja fysiologinen.