^
A
A
A

Arvet: syyt, oireet, diagnoosi, hoito

 
, Lääketieteen toimittaja
Viimeksi tarkistettu: 08.07.2025
 
Fact-checked
х

Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.

Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.

Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.

Arpi (cicatrix) on vasta muodostunutta sidekudosta vaurioituneen ihon ja syvempien kudosten kohdalle.

Arvet muodostuvat traumojen, kirurgisten viiltojen ja useiden ihottumien (papules, tuberkullit, solmukkeet jne.) haavaumien seurauksena. Arvet luokitellaan sekundaaristen ihottumaelementtien ryhmäksi. Erotetaan normotrofisia, hypertrofisia, atrofisia ja keloidiarvet.

Normotrofinen arpi on ihon tasolla sijaitseva arpi.

Hypertrofinen arpi on ihon pinnan yläpuolelle työntyvä arpi. Se osoittaa sidekudoksen kuiturakenteiden aktiivista synteesiä. Hypertrofisia arpia voi esiintyä vaikeassa aknessa, erityisesti leuan ja alaleuan iholla. Induratiivisen, flegmonisen ja konglobaattisen aknen paranemisen jälkeen muodostuu "vihamielisiä" arpia (papillaarisia, epätasaisia, arpisiltoineen), joihin on "sinetöity" komedoneja. Hypertrofiset arvet tulee erottaa induratiivisesta aknesta ja ateroomista. Erotusdiagnoosissa keskeistä on arvelle tyypillinen ihokuvion sileys.

Atrofinen arpi on ihon alapuolella sijaitseva arpi. Se osoittaa pientä määrää kuiturakenteita vasta muodostuneessa sidekudoksessa. Pyöreitä, selkeääärisiä atrofisia arpia muodostuu vesirokon jälkeen. Aknelle ovat tyypillisiä erikokoiset atrofiset arvet. Joissakin tapauksissa, kun dermiksen pinnallinen perifollikulaarinen osa vaurioituu tulehdusreaktion seurauksena, voi esiintyä pieniä pistemäisiä atrofisia arpia (jääpikkuarvet). Tällaiset ilmentymät tulisi erottaa suurihuokoisesta ihosta, joka voi olla seurausta sen kuivumisesta. Tässä tapauksessa poskialueen iho, harvemmin otsa ja leuka, on harmahtavaa, paksuuntunutta ja ulkonäöltään "huokoista" (muistuttaa appelsiininkuorta). Atrofiset arvet ovat usein pigmenttihäviöitä. Ne tulisi erottaa pigmenttihäviöistä, perifollikulaarisesta elastoosista ja vitiligosta.

Keloidiarveksi on muodostunut patologinen arpi, joka työntyy ihon pinnan yläpuolelle ja jolle on ominaista aktiivinen perifeerinen kasvu, erityisesti poiston jälkeen, sekä subjektiiviset tuntemukset (kutina, parestesia, kipu). Keloidiarvet ovat hallitsematonta hyvänlaatuista sidekudoksen lisääntymistä ihovauriokohdassa.

Eksogeenisiä altisttavia tekijöitä ovat jännitysviivoihin kohtisuorassa olevat ihon viillot ja vierasesineiden jatkuva läsnäolo ihossa (korvakorut, rituaaliesineet jne.). Endogeenisiä tekijöitä ovat geneettinen alttius, ikä ja hormonaaliset piirteet. Kliinisesti keloidi on tiheä, kasvainmainen sidekudosmuodostelma, joka on väriltään vaaleanpunainen, punainen tai sinertävä, erimuotoinen ja jolla on kiiltävä, sileä pinta, joskus lohkomainen. Keloidivyöhykkeen iho on jännittynyt, sen pinnalla voi olla telangiektasioita. Aktiivisen kasvun aikana keloidien reunavyöhyke on kirkkain, sidekudoskasvut ("syöpäpihdit") ovat selvästi näkyvissä ja ne peittävät aiemmin terveitä ihoalueita. Tämä ominaisuus erottaa keloidit hypertrofisista arvista. Keloidien lokalisoitumiselle on riskialueita (korvanlehdet, kaula, rintakehä, selkä) ja alueita, joilla niitä ei ole kuvattu (silmäluomien iho, sukupuolielimet, kämmenet, jalkapohjat). Myös pitkään olemassa olleiden keloidien pahanlaatuisuuteen on viitteitä, erityisesti jatkuvan trauman alueilla. Keloidiarvet erotetaan hypertrofisista arvista, dermatofibroomasta, fibrosarkoomasta, sklerodermatyyppisestä basalioomasta ja muista dermatooseista.

Tuoreet arvet ovat vaaleanpunaisia tai punertavia aktiivisen verisuonituksensa vuoksi. Mikä tahansa arpi voi olla pigmentoitunut ja depigmentoitunut. Jos patologisen prosessin kohdalle muodostuu sidekudosta ilman aiempaa ihon eheyden vaurioitumista, tätä prosessia kutsutaan arpiatrofiaksi. Se kehittyy tuberkuloottisen lupuksen, diskoidin ja disseminoituneen lupus erythematosuksen, skleroderman ja joidenkin muiden ihotautien yhteydessä. Arpiatrofian erityistapaus ovat striat, jotka esiintyvät kroonisen kudosten venytyksen kohdassa. Striat voivat muodostua painonnousun myötä, ne ovat tyypillisiä raskaudelle sekä erilaisille hormonaalisille häiriöille (esimerkiksi Itsenko-Cushingin tauti ja oireyhtymä, myös systeemisten glukokortikosteroidien käytön taustalla). Myös murrosikäisillä striat voivat muodostua selkään kohtisuoraan selkärankaan nähden niiden nopean kasvun myötä.

Kun tuhoisa patologinen keskittyminen on paikallinen päänahassa, arpikudoksen alueella ei ole hiuksia, minkä vuoksi tätä prosessia kutsutaan arpikudoksen alopesiaksi.

Arven luonne riippuu suurelta osin vahingollisen tekijän vaikutussyvyydestä, tulehdusprosessista sekä sidekudoksen muodostumisen yksilöllisistä, geneettisesti määritellyistä ominaisuuksista tietyn vamman kohdalla.

Tarkastellaan joitakin arpikudoksen muodostumisen morfologisia piirteitä esimerkin avulla arpikudoksen jälkeisistä muutoksista. Seuraavat vaiheet erotetaan toisistaan: traumaattinen turvotus, tulehdus, proliferaatio, synteesi, arpeutuminen ja hyalinisaatio.

  1. Traumaattinen turvotusvaihe. Välittömästi vamman jälkeen kudosvaurioalueella esiintyy verenvuotoa ja turvotusta, mikä johtaa kudoshypoksiaan. Traumaattinen turvotus kehittyy veren ja imunesteen virtauksen äkillisten häiriöiden taustalla ja lisääntyy 24 tunnin aikana. Turvotus voi olla melko voimakasta, mikä johtaa ympäröivien kudosten puristumiseen. Vammakohdan ympärillä esiintyy vasospasmeja, ja sen seurauksena erikokoisiin suoniin muodostuu useita trombeja. Turvotus ja tromboosi johtavat paikalliseen kudosnekroosiin vammakohdassa. Yleensä traumaattinen turvotus vähenee 3 päivän kuluessa.
  2. Tulehdusvaihe. 2.–3. päivänä kehittyy rajautumistulehdus. On korostettava, että tulehdus on suojaava ja adaptiivinen reaktio, joka kehittyy nekroottisten kudosten rajalla. Neutrofiiliset granulosyytit alkavat siirtyä vaurioituneelle alueelle, ja niiden päätehtävänä on rajata nekroottisia massoja, imeytyä ja fagosytoida mikro-organismeja. Hieman myöhemmin vaurioituneelle alueelle ilmestyy makrofageja, joilla on tärkeä rooli haavan lopullisessa puhdistuksessa. Nämä soluelementit fagosytoivat kudosdetritusta ja hajonneita neutrofiilisiä leukosyyttejä (ns. neutrofiilinen detritus). Myös fibroblastit siirtyvät haavaan.
  3. Proliferaatiovaihe. Alkaa 3.–5. päivänä vamman alkamisesta ja sille on ominaista migroituneiden fibroblastien aktiivinen lisääntyminen. Tämän seurauksena fibroblastien määrä kasvaa jyrkästi ja niistä tulee haavan vallitsevia soluja. Tulevaisuudessa niiden biologinen tehtävä on muodostaa uutta sidekudosta.
  4. Synteesivaihe. Viidentenä päivänä vaurion alkamisesta fibroblastit alkavat aktiivisesti syntetisoida solujen välistä ainetta, mukaan lukien glykosaminoglykaaneja ja kollageeniproteiinia. Ensin kudokseen kertyy sulfatoimattomia glykosaminoglykaaneja, ja sitten sulfatoituneiden glykosaminoglykaanien (esimerkiksi kondroitiinisulfaatti C) pitoisuus kasvaa. Kollageenikuidut kootaan kollageenista dermiksen sidekudoksen solujen väliseen aineeseen. Samanaikaisesti entisen vian alueella tapahtuu angiogeneesiä – lukuisten uusien verisuonten (hemokapillaarien) kasvua. Tällä tavoin muodostuu granulaatiokudosta.
  5. Arpeutumisvaihe. 14. päivästä vamman jälkeen soluelementtien määrä vähenee vähitellen ja granulaatioiden verisuonet tyhjenevät. Samanaikaisesti uusien kollageenikuitujen massa kasvaa muodostaen eri paksuisia ja suuntautuneita kimppuja. Fibroblastit erilaistuvat toiminnallisesti inaktiivisiksi fibrosyyteiksi. Näin ollen alkaa muodostua tiheää, muodostumatonta arven sidekudosta. Samalla estetään kollageenin ja sidekudoksen pääaineen liiallinen kertyminen fibroblastien osittaisen kuoleman, kollageenia muodostavien solujen synteettisen aktiivisuuden vähenemisen ja fibroklastien ja makrofagien kollagenolyyttisen aktiivisuuden lisääntymisen vuoksi kollagenaasientsyymin (matriksin metalloproteinaasi) vaikutuksesta.
  6. Hyalinisaatiovaihe. Tämä vaihe alkaa yleensä 21. päivänä vamman syntymisestä. Sille on ominaista jo muodostuneen arven kyllästyminen hyaliinilla.

Samanaikaisesti arven kypsymisen ja hyalinisaation kanssa tapahtuu epitelisaatiota - marginaalista ja saarekkeista. Marginaaliepitelisaatiolla tarkoitetaan epidermaalisen vian täyttymistä, joka johtuu basaalisten keratinosyyttien aktiivisesta lisääntymisestä ehjän ihon puolelta. Saarekkinen epitelisaatio tapahtuu ihon lisäkkeiden kambisten epiteelisolujen intensiivisen lisääntymisen vuoksi, jotka ovat suljettuina karvatuppien tuberkuloihin, sekä hikirauhasten pääteosiin ja erityskanaviin.

Keloidiarpien osalta autoimmuuniteorialla on erityinen rooli tämän patologian patogeneesissä. Uskotaan, että ihon vaurioituessa vapautuu kudosantigeenejä, jotka laukaisevat sidekudoksen autoaggressiivisia prosesseja ja autoimmuunitulehdusta (oletetaan fibroblastien tumavasta-aineiden läsnäoloa). On osoitettu, että keloidiarvet kehittyvät granulaatiokudoksen viivästyneen kypsymisen seurauksena fibroblastien korkean aktiivisuuden ja suuren määrän mukopolysakkaridien säilymisen vuoksi kudoskudoksessa. Ajan myötä fibroblastien aktiivisuus voi jonkin verran vähentyä, mutta se ei pysähdy kokonaan (toisin kuin muut arvet), keloidi kasvaa edelleen ja vangitsee terveen ihon. Tällaisen arven paksuuteen muodostuu viallisia kollageenisäikeitä, jotka muodostuvat pääasiassa tyypin VII kollageenista, ja siellä on suuri määrä toiminnallisesti aktiivisia fibroblasteja, syöttösoluja ja muita soluelementtejä. Kehityksen myötä keloidikudoksessa havaitaan selkeää hyalinisaatiota, jota seuraa hyaliinin irtoaminen ja imeytyminen (turpoamisen, tiivistymisen ja pehmenemisen vaiheet).

On korostettava, että arvenmuodostuksen vaiheiden ominaisuuksien tuntemus voi olla hyödyllistä harjoittelua tekeville asiantuntijoille valittaessa taktiikoita, joilla voidaan vaikuttaa oikea-aikaisesti kehittyvään ja jo muodostuneeseen arpikudokseen.

Arpihoidon periaatteet

Arpihoito riippuu tekijän luonteesta ja sen esiintymisajasta. Käytetään ulkoista hoitoa, erilaisia fysioterapeuttisia menetelmiä, kemiallisia ja fysikaalisia kuorintoja, erilaisten lääkeaineiden injektioita, laser"kiillotusta", dermabrasiota ja kirurgista poistoa. Lupaavin on kokonaisvaltainen lähestymistapa, jossa käytetään (peräkkäin tai samanaikaisesti) useita menetelmiä.

Normotrofisiin arpiin käytetään ulkoisia valmisteita sidekudoksen aineenvaihdunnan parantamiseksi (Curiosin, Regecin, Mederma, Madecassol, Contractubex), injektioita (ihonsisäiset injektiot - mesoterapia) ja fysioterapeuttisia menetelmiä. Ihon pinnan tasoittamiseksi voidaan käyttää aktiivista kosteutta ja pinnallisia kuorintoja. Epäsäännöllisen muotoisten normotrofisten arpien tapauksessa kirurginen hoito ja sen jälkeen "kosmeettisten" ompeleiden käyttö voi olla aiheellista.

Atrofisten arpien tapauksessa voidaan käyttää ulkoisia valmisteita, jotka parantavat sidekudoksen aineenvaihduntaa, ja fysioterapeuttisia menetelmiä. Injektiomenetelmistä kuorintoja käytetään yksittäisiin suuriin osiin. Pinnallisten ja keskivartalokuorintojen käyttö on tehokasta useiden atrofisten arpien (esimerkiksi aknen jälkeen) hoidossa. Syvien atrofisten arpien tapauksessa käytetään dermabrasiota. Viime vuosina soluteknologiat ovat kehittyneet laajalti.

Raskausarpien yhteydessä suositellaan tutkimusta mahdollisten hormonaalisten altistajien selvittämiseksi. Aktiivista kosteutusta suositellaan. Ulkoisesti määrätään sekä sidekudoksen aineenvaihduntaan vaikuttavia aineita että erityisvalmisteita (esimerkiksi Fitolastil, Lierac jne.). Myös erilaisten valmisteiden ihonsisäiset injektiot ja mikrodermabraasio voivat olla aiheellisia. On korostettava, että paras esteettinen vaikutus saavutetaan vaikuttamalla tuoreisiin, aktiivisesti verenkiertoa saaviin vaaleanpunaisiin pesäkkeisiin.

Hypertrofisiin arpiin käytetään sekä ulkoisia, sidekudoksen aineenvaihduntaa parantavia aineita että paikallisia glukokortikoideja. Myös ulkoisesti käytettävä Dermatix-lääke on suosittu, sillä sillä on sekä tukkeva että sidekudoksen aineenvaihduntaan vaikuttava vaikutus. Injektiomenetelmistä käytetään glukokortikosteroidi-injektioita. Myös laserhiontaa määrätään. Yksittäiset hypertrofiset arvet poistetaan kirurgisesti tai laserilla. Tämän jälkeen käytetään kemiallisia ja fysikaalisia kuorintoja. Viime vuosina soluteknologiat ovat alkaneet kehittyä laajasti.

Keloidiarpien tapauksessa kysymystä yhdestä terapeuttisesta lähestymistavasta niiden hoitoon ei ole vielä ratkaistu, ja keloidien radikaalin hoidon ongelma on edelleen ratkaisematta. Kirjallisuudessa kuvataan monia keloidien systeemisen hoidon menetelmiä (sytostaattiset lääkkeet, glukokortikosteroidit, synteettiset retinoidit, alfa- ja beeta-interferonilääkkeet), jotka eivät ole osoittautuneet terapeuttiseksi tehoksi. Samaan aikaan niiden sivuvaikutukset ylittävät keloidien vakavuuden. Jotkut kirjoittajat ehdottavat jatkuvasti tuhoisia menetelmiä keloidiarpien hoitamiseksi (kirurginen poisto, laserhävitys, elektrodiatermokoagulaatio, kryodestruktio jne.).

Monien vuosien kokemus tällaisten potilaiden hoidosta osoittaa, että tuhoavat hoitomenetelmät ilman fibroblastien aktiivisuuden lisäsuppressiota ovat ehdottomasti vasta-aiheita. Mikä tahansa keloidivaurio johtaa keloidien entistä vakavampiin uusiutumiseen ja kiihdyttää niiden perifeeristä kasvua.

Keloidien muodostumisen eri vaiheissa käytetään yleisiä ja paikallisia terapeuttisia vaikutuksia, usein yhdistelmänä. Niinpä suhteellisen "tuoreissa" ja pienissä keloidien, jotka ovat olleet olemassa enintään 6 kuukautta, pitkäkestoisten steroidien suspensioiden muodossa (Diprospan, Kenalog jne.) intrafokaalinen antomenetelmä on erittäin tehokas.

Lääkkeiden imeytyvän vaikutuksen vuoksi on muistettava systeemisten glukokortikosteroidihormonien yleiset vasta-aiheet (maha- ja pohjukaissuolen haavauma, diabetes mellitus, krooniset infektiopesäkkeet, potilaiden ikä jne.). Kerta-annos ja antotiheys riippuvat keloidien pinta-alasta, lääkkeen sietokyvystä ja vasta-aiheiden olemassaolosta. Tällaiset terapeuttiset vaikutukset mahdollistavat keloidien fibroblastien aktiivisuuden vaimentamisen ja surkastumisprosessien käynnistämisen. Kliininen vaikutus arvioidaan aikaisintaan 2–3 viikon kuluttua: arven vaaleneminen, litistyminen ja rypistyminen, kutinan ja arkuuden väheneminen. Steroidin toistuvan annon tarve arpeen arvioidaan yksilöllisesti saavutettujen kliinisten tulosten perusteella, mutta aikaisintaan 3 viikon kuluttua ensimmäisestä annosta (ottaen huomioon lääkkeen yleisen imeytyvän vaikutuksen). On otettava huomioon mahdolliset sivuvaikutukset, jotka liittyvät pitkäaikaisten steroidien arven sisäiseen annon:

  • kipu antohetkellä (on suositeltavaa sekoittaa steroidilääkkeen suspensio paikallispuudutteisiin);
  • muutaman päivän kuluttua injektiosta arpikudoksessa voi esiintyä paikallisia verenvuotoja nekroosin kehittyessä;
  • miliumin kaltaisten sulkeumien muodostuminen injektiokohtiin (lääkepohjan aggregaatio);
  • Kun pitkittyneitä steroideja annetaan kasvojen lähellä sijaitseviin keloidirappeumiin (korvanlehdissä, kaulassa), joillakin potilailla esiintyy alueellista steroidiaknea;
  • Pitkillä antojaksoilla ja suurilla lääkemäärillä on mahdollisia systeemisen steroidihoidon kaltaisia komplikaatioita.

Valittu menetelmä voi olla kirurgisen poiston ja intralesionaalisen steroidien annon yhdistelmä. Vanhojen ja laajojen keloidien kirurginen poisto suoritetaan kirurgisessa klinikassa (mieluiten plastiikkakirurgian klinikalla), minkä jälkeen käytetään atraumaattista ompelua. 10–14 päivän kuluttua (ompeleiden poistamisen jälkeen) tuoreeseen lineaariseen arpeen ruiskutetaan pitkäkestoisia steroidilääkkeitä diffuusilla infiltraatiomenetelmällä. Tällainen taktiikka estää keloidien uusiutumisen ja antaa hyvän kosmeettisen vaikutuksen.

Useiden ja suurten keloidien tapauksissa, joissa glukokortikosteroidihoito ei ole mahdollista, on mahdollista määrätä pitkiä D-penisillamiinikuureja vuorokausiannoksella 0,3–0,5 g 6 kuukauden ajan perifeerisen veren verihiutaleiden määrää ja yksilöllistä sietokykyä seuraten. Tämän lääkkeen tarkkaa vaikutusmekanismia sidekudoksen tilaan ei ole selvitetty. Tiedetään, että se tuhoaa verenkierrossa olevia immuunikomplekseja, vähentää immunoglobuliini G:n autoantigeenisyyttä, estää reumatekijän tuotantoa ja liukenemattoman kollageenin muodostumista. Tämä menetelmä on vähemmän tehokas ja siihen voi liittyä lukuisia sivuvaikutuksia, mikä vaikeuttaa sen käyttöä kauneushoitolassa.

Valittu menetelmä on 5 ml unitioliliuosta lihaksensisäisesti joka toinen päivä 25–30 injektion kuuriannoksena, yhdistäen tämän hoidon paikallisesti käytettäviin okklusiivisiin sidoksiin. Keloidiarpien kryohierontaa voidaan käyttää (mutta ei kryodestruktiota!). Näillä menetelmillä on positiivinen vaikutus keloidiarpien vaalenemisen ja litistymisen muodossa sekä niiden perifeerisen kasvun lopettamisen ja subjektiivisten epämiellyttävien tuntemusten merkittävän vähenemisen muodossa.

Painesiteet, klipsit jne. ovat erittäin suosittuja, mutta eivät aina tehokkaita. Ulkoisesti käytetään edellä mainittujen sidekudoksen aineenvaihduntaan vaikuttavien keinojen lisäksi Dermatix-lääkettä.

On kuitenkin huomattava, että mikään nykyisistä tunnetuista hoitomenetelmistä ei johda keloidien täydelliseen katoamiseen, vaan ainoastaan niiden aktiivisuuden tiettyyn vähenemiseen. Kaikki tuhoavat menetelmät ilman myöhempää glukokortikosteroidien arven sisäistä injektiota vain pahentavat tilannetta ja johtavat entistä vakavampiin relapseihin.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.