Uudet julkaisut
Tyypin 2 diabeetikkojen mitokondriot ovat tukkeutuneet viallisista proteiineista, tutkijat löytävät
Viimeksi tarkistettu: 27.07.2025
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Ikääntymiseen liittyvät sairaudet, kuten syöpä, sydän- ja verisuonitaudit ja tyypin 2 diabetes, liittyvät proteiinisynteesin ja laskostumisen häiriöihin.
Aiemmat tutkimukset ovat osoittaneet, että tyypin 2 diabeetikoilla proteiinit laskostuvat väärin haiman saarekkeiden insuliinia tuottavissa β-soluissa. Tästä johtuvan stressin ajateltiin ensisijaisesti paikallistuvan endoplasmiseen retikulumiin, solunsisäisestä proteiinien tuotannosta ja jakautumisesta vastaavaan organelliin. Lopulta tämä stressi johtaa solukuolemaan.
Michiganin yliopiston tutkijat havaitsivat Nature Metabolism -lehdessä julkaistussa uudessa tutkimuksessa, että mitokondrioihin kertyy myös väärin laskostuneita proteiineja, mikä johtaa β-solujen kuolemaan. Tämän prosessin kääntäminen voisi auttaa tyypin 2 diabeteksen hoidossa.
Aikaiemmin tiedettiin, että kaksi proteiinia, insuliini ja amyliini, laskostuvat usein väärin tyypin 2 diabetesta sairastavilla potilailla. Molempia tuottavat β-solut:
- Insuliini alentaa verensokeritasoja auttamalla soluja imemään sokeria.
- Amyliini edistää kylläisyyden tunnetta syömisen jälkeen.
Amyliini voi muodostaa amyloidiaggregaatteja diabeetikkojen β-soluissa, samalla tavalla kuin Alzheimerin taudissa aivoissa havaitut amyloidiplakit.
”Nämä kaksi proteiinia ovat pitkään olleet ainoat, joita on tutkittu diabeetikkojen saarekesoluissa”, sanoo diabetestutkimuksen professori ja Michiganin diabetestutkimuskeskuksen johtaja, tohtori Scott Suleimanpour.
”Halusimme lähestyä tätä kysymystä puolueettomasti ja tunnistaa kaikki näiden solujen väärin laskostuneet proteiinit.”
Sekvensoimalla geenejä ja proteiineja terveissä ja diabeettisissa β-soluissa tutkijat havaitsivat, että väärin laskostuneiden mitokondrioproteiinien poistamisesta vastaavat puolustusjärjestelmät eivät aktivoidu tyypin 2 diabeteksessa.
Erityisesti LONP1-proteiinin, joka vastaa vaurioituneiden tai väärin laskostuneiden proteiinien poistamisesta, pitoisuuksien havaittiin olevan vähentyneitä diabetesta sairastavien luovuttajien soluissa.
"Vaikka LONP1 on aiemmin yhdistetty harvinaisiin mitokondriosairauksiin, tämä on ensimmäinen tutkimus, joka osoittaa sen roolin tyypin 2 diabeteksessa", Suleimanpour sanoi.
Vahvistaakseen löydöksensä tutkijat vertasivat hiiriä, joilla oli ja joilla ei ollut aktiivista LONP1-järjestelmää. Hiirillä, joilla ei ollut LONP1:tä, oli korkeammat glukoositasot ja vähemmän β-soluja. Nämä puutteet korjattiin ottamalla LONP1 takaisin käyttöön, mikä viittaa siihen, että tämän järjestelmän kohdentaminen voisi olla uusi hoitovaihtoehto.
”On selvää, että tyypin 2 diabeetikoilla on ongelmia väärin laskostuneiden proteiinien poistamisessa”, Suleimanpour lisäsi.
”Seuraava askel on löytää lääkkeitä, jotka voivat auttaa laskostamaan tai poistamaan näitä proteiineja oikein.”
Ryhmä on kiinnostunut myös tutkimaan tyypin 2 diabeteksen aikakulkua. Koska tauti kehittyy usein aikuisilla, tutkijat spekuloivat, että väärin laskostuneet proteiinit voivat kertyä ajan myötä ja lopulta peittää β-solut alleen, mikä johtaa sairauteen. Varhainen puuttuminen voi siksi olla avainasemassa.