Uudet julkaisut
Tutkijat ovat ensimmäistä kertaa osoittaneet yksityiskohtaisesti, miten HIV-1-viruksen ytimet pääsevät solun tumaan
Viimeksi tarkistettu: 27.07.2025
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Äskettäisessä uraauurtavassa tutkimuksessa tutkijat ovat paljastaneet, kuinka HIV-1 tunkeutuu solun tumasulun läpi – löytö, joka voi muuttaa tapaa, jolla virustorjuntastrategioita lähestytään. Diamondin eBIC-keskuksen johtajan, professori Peijun Zhangin johtamassa tutkimuksessa käytettiin huippuluokan kryoelektronimikroskopiaa HIV-1-viruksen tumien kuvaamiseen sen tunkeutumisen aikana tumaan – vaikeasti havaittavassa mutta kriittisessä vaiheessa viruksen elinkaaressa.
Nature Microbiology -lehdessä julkaistut löydökset mahdollistivat eBICin, Ison-Britannian kansallisen elektronisen biokuvantamiskeskuksen, kryo-EM-ominaisuudet. Professori Zhangin laboratorion tutkijat Oxfordin yliopistossa käyttivät solujen permeabilisaatioksi kutsuttua tekniikkaa tehdäkseen solukalvosta läpäisevän tuhoamatta itse solua. He pystyivät simuloimaan HIV-infektion prosessia ihmissoluissa ja vangitsemaan lähes 1 500 virustumaa solun tumaan.
Tutkimus osoitti, että HIV-1:n onnistuminen pääsemään tumaan riippuu sen virusytimien muodosta ja joustavuudesta, tumahuokoskompleksin (NPC) sopeutumiskyvystä ja isäntätekijöistä, kuten CPSF6:sta.
CPSF6 on isäntäsolun proteiini, jolla on keskeinen rooli HIV-1-infektion varhaisvaiheissa, erityisesti viruksen pääsyn aikana tumaan ja integroituessa isäntäsolun genomiin.
Aiemmin ajateltiin, että tumahuokoskompleksi oli jäykkä, kiinteä rakenne, joka päästi läpi vain tiettyjä molekyylejä. Tutkimus kuitenkin osoitti, että tumahuokoset ovat paljon joustavampia – ne voivat laajentua ja muuttaa muotoaan, jotta HIV-hiukkaset (virusytimet) pääsevät läpi.
Kaikkien virusten ytimet eivät kuitenkaan pääse tumaan: jos ydin on liian hauras tai ei pysty vuorovaikuttamaan CPSF6-proteiinin kanssa, se jää jumiin huokosiin tai jää ulkopuolelle. Tämä tarkoittaa, että tumahuokoset eivät ole vain passiivisia "ovia", vaan aktiivisia toimijoita päättämässä, mitkä virukset pääsevät sisään. Tämä on perustavanlaatuisesti uusi ymmärrys HIV-infektiosta ja siitä, miten virus on vuorovaikutuksessa solujemme kanssa.
Ihmisen immuunikatovirus tyyppi 1 (HIV-1) on edelleen yksi vakavimmista uhkista ihmisten terveydelle sen ensimmäisestä raportoidusta tapauksesta vuonna 1981 lähtien. Se aiheutti vuosittain yli 42 miljoonaa kuolemaa ja yli miljoona uutta tartuntaa. Nämä löydökset eivät ainoastaan edistä ymmärrystämme HIV-1:stä, vaan myös osoittavat in situ -rakennebiologian kyvyn valaista monimutkaisia soluprosesseja.
Tämä työ edustaa merkittävää läpimurtoa HIV:n kriittisen vaiheen visualisoinnissa ja sen pysäyttämisen mahdollistamisessa.