Uudet julkaisut
Tulipalosta tuleen: miten kemoterapia aiheuttaa autoimmuunitulehduksen?
Viimeksi tarkistettu: 30.06.2025
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Kasvaimen vastaiset lääkkeet signaalivat immuunireseptorien synteesistä, jotka pitävät kasvainsolujen vaurioitunutta DNA:ta "taistelusignaalina" ja aloittavat "suojaavan" tulehdusvasteen.
DNA-virheet voivat laukaista immuunivasteen ja tulehdusreaktion, Yhdysvaltain kansallisten terveysinstituuttien (NIH) tutkijat havaitsivat työssään, että kromosomivaurio stimuloi solua tuottamaan niin kutsuttuja Toll-tyyppisiä reseptoreita, joiden tehtävänä on yleisesti ottaen tunnistaa bakteereja ja muita vieraita aineita.
Nämä reseptorit kykenevät kuitenkin sitoutumaan legendaariseen kasvaimia estävään proteiiniin p53 (jota usein kutsutaan "genomin vartijaksi"). Proteiini reagoi kasvaimen rappeutumiseen ja käynnistää apoptoosiprosesseja pahanlaatuisissa soluissa – "ohjelmoitua itsemurhaa", aloittaen mRNA:n synteesin (transkription) "itsemurha"-entsyymien geeneissä. Lisäksi tällainen immuunireseptorien ja p53:n vuorovaikutus osoittautui ominaiseksi vain kädellisille.
Tutkijat työskentelivät ihmisverinäytteiden kanssa, joista valittiin leukosyyttejä. Jälkimmäisiä käsiteltiin syöpälääkkeillä p53-proteiinin synteesin aktivoimiseksi. Tämän seurauksena solut alkoivat p53:n ohella kehittää myös immuunireseptoreita, vaikkakin eri verinäytteissä niiden aktiivisuus oli erilainen. Lisäksi reseptorien esiintymistä voitiin estää p53-proteiinin estäjällä pifitriinillä. Ilmeisesti p53, kuten apoptoosin tapauksessa, osallistuu suoraan reseptorigeenien aktivaatioon.
Tutkimustulokset sisältävä artikkeli julkaistiin PLoS Geneticsin verkkosivuilla.
Immuunivaste liittyy aina vieraiden aineiden tunkeutumiseen elimistöön. Siksi kaikki työ saattaa tuntua oudolta ja käsittämättömältä biokemialliselta tempulta – ellei monilla potilailla ilmene tulehdusta kemoterapian jälkeen. Selitys tällaiselle elimistön reaktiolle hoitoon voi olla seuraava: useimmat syöpälääkkeet "osuvat" syöpäsolujen DNA:han. Tuhoutunut DNA koetaan vieraana tekijänä ja sisältää immuunivasteen kaikkine tulehduksellisine seurauksineen. Immuunireseptorien synteesitason ero eri verinäytteissä selittyy siis immuunijärjestelmän yksilöllisellä herkkyydellä DNA-vaurioille.
Kasvaimen ja immuuniprosessien välisen suhteen mekanismin tulkitseminen auttaa paitsi helpottamaan onkologisten sairauksien hoitoa, myös ymmärtämään autoimmuunitulehduksen luonnetta ja torjuntamenetelmiä.
[