Lääke, joka hidastaa Alzheimerin taudin kehittymistä 30%
Viimeksi tarkistettu: 28.11.2021
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Yhdessä lääkeyhtiöistä USA kehitti lääkkeen, joka hidastaa merkittävästi Alzheimerin taudin kehittymistä. Työprofessioiden tulokset julkaistiin yhdessä suosituista tieteellisistä julkaisuista. Koska uuden lääkkeen kliiniset tutkimukset osoittivat, että potilaiden aivoissa tapahtuvan saannin jälkeen Alzheimerin taudin kumuloituneen beeta-amyloidiproteiinin taso pienenee.
Asiantuntijat esittivät raporttinsa kansainvälisessä konferenssissa, jonka pääteemana oli Alzheimerin taudin torjunta.
Tämä tutkimus seurasi vaiheessa oikeudenkäyntiä lääkkeen (edellisessä huumetestejä on osoittanut hyvää tehokkuutta - 1,5 vuotta listalleottohakemusta Alzheimerin taudin alkuvaiheessa kognitiivinen heikkeneminen hidastui 30% verrattuna potilaisiin, jotka eivät ole käyttäneet mitään lääkitystä).
Uusi tutkimus koski myös Alzheimerin tautia sairastavia potilaita. Kaikki osallistujat jaettiin kahteen ryhmään, joista ensimmäinen sai uuden lääkkeen, toisessa - plaseboa. Piirre uuden kliinisen tutkimuksen oli se, että lumeryhmässä, kun taas ilmaisulla "vale" lekarsvtom onko lääkitys helpottaa kunnon Alzheimerin tai vaikuttamalla suoraan syy taudin.
Tulosten mukaan, vastaanoton aikana uuden lääkkeen potilaat lumeryhmässä loppuun testin nopeuden heikkeneminen kognitiivisen toiminnan indeksit sama kuin potilaiden ryhmässä, jossa vastaanoton uuden lääkkeen suoritettiin alkuaikoina. Näiden tietojen perusteella tutkijat ehdottivat, että uusi lääke vaikuttaa taudin syihin.
On syytä huomata, että aikaisemmat beeta-amyloidiproteiinin tuhoamien lääkkeiden tutkimukset päättyi epäonnistumiseen.
Useat asiantuntijat ilmaisivat kuitenkin epäilevänsä testien tuloksista ja huumeiden tehokkuudesta, sillä fyysinen stressi ja erityisruokavaliot auttavat myös hidastamaan taudin etenemistä.
Tutkijat, jotka tukivat tutkijoita, totesivat, että Alzheimerin tautia olisi käsiteltävä varhaisessa vaiheessa, ehkä tämä oli tärkeimpänä syynä aiempien tutkimusten epäonnistumiseen. Nämä perustelut ovat samat kuin kliinisten tutkimusten tekijöiden päätelmät. Kuten farmaseutit ovat ehdottaneet, uusi lääke on tehokas vain taudin varhaisessa vaiheessa.
Asiantuntijat ovat pitkään olleet kiinnostuneita seniili dementian syistä. Asiantuntijaryhmä päätti tehdä laajamittaisen tutkimuksen tällaisista prosesseista vapaaehtoisten ryhmässä. Kokeilun osanottajien tarkkailu aloitettiin vuonna 1946 - tutkijat päättivät arvioida aivojen työtä ihmisen ensimmäisistä päivistä lähtien, joten syntyi maaliskuussa syntyneet 500 vauvaa.
Säännöllisesti asiantuntijat suorittivat muistin testit, arvioivat luiden kunto, sydän- ja verisuonijärjestelmä, aivotoiminta.
Seniilisen dementian tutkijoiden mukaan perus rooli on luonnollisen elimen ikääntymisen prosessi, mutta tämä tutkimus antaa meille mahdollisuuden toivoa, että ehkä syy ei ole ollenkaan, ja sairaus voidaan parantaa.
Asiantuntijat huomauttivat myös, että kaikilla osallistujilla on kontrasti 3D-magneettikuvaus havaitsemaan jopa pieniä muutoksia, jotka aiheuttavat Alzheimerin tautia. Osallistujat käyvät säännöllisesti myös veren ja virtsan analysointia tunnistamaan seniili dementian varhaisen kehityksen merkkejä.