Alzheimerin tauti siirtyy hermosolusta neuroniin
Viimeksi tarkistettu: 23.04.2024
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Van Andelin tutkimuslaitoksen (VARI) ja Lundin yliopiston (Lundin yliopisto) tutkijat julkaisivat tutkimuksen, jossa eritellään Parkinsonin taudin aivojen leviämismekanismi. Tämän neurodegeneratiivisen taudin mallin rotilla tehdyt kokeet paljastavat prosessin, joka aiemmin selitti hullun lehmän taudin: vääristettyjen proteiinien siirtyminen potilaista terveisiin soluihin. Tätä mallia ei ole koskaan ennen selkeästi osoitettu elävässä elimessä, ja tutkijoiden läpimurto tekee meistä askeleen lähemmäksi lääkkeitä, jotka pystyvät aktiivisesti puuttumaan Parkinsonin taudin aikana.
"Parkinsonin tauti on toiseksi yleisin neurodegeneratiivinen sairaus Alzheimerin taudin jälkeen", kertoo tutkimusjohtaja Patrik Brundin, MD, PhD. "Tärkein tyytymätön lääketieteellinen tarve on hoitomenetelmä, joka hidastaa taudin etenemistä. Pyrimme paremmin ymmärtämään, miten Parkinsonin tauti etenee ja löytää uusia molekyylitavoitteita lääkkeille, jotka voivat muuttaa taudin kulkua. "
Aiemmat tutkimukset ovat osoittaneet, että nuorilla terveillä neuronien, jotka on siirretty Parkinsonin taudin potilaiden aivoihin, esiintyy vähitellen väärää taitettua proteiinia, joka tunnetaan nimellä alfa-synukleeni. Tämä löydös oli edellytys Dr. Brundinin ryhmän hypoteesille proteiinin siirtämisestä solusta soluun, joka myöhemmin osoitettiin laboratoriokokeissa.
Tutkimuksessa, joka julkaistiin lehdessä Public Library of Science Yksi, ensimmäistä kertaa tutkijat ovat pystyneet seuraamaan tapahtumia vastaanottajasolu parhaillaan imeytymistä sen patologisen proteiinin läpi ulomman solukalvon. Lisäksi kokeissa on osoitettu, että absorboitu alfa-synukleiini houkuttelee isäntäsoluproteiineja indusoimaan epänormaalin solunsisäisen taittumisen tai aggregoinnin. "Tämä solu prosessi johtaa todennäköisesti patologiseen prosessin etenemistä Parkinsonin taudin, ja heikkeneminen potilaan tilan se ulottuu kasvava määrä aivojen alueilla" - viittaa johtava coauthor Elodi Ango (Elodie Angot), PhD.
"Meidän kokeissa olemme osoittaneet ydin patologisen ihmisen proteiini-alfa-synukleiini, jota ympäröi alfa-synukleiinin, syntetisoitiin eniten rotta. Tämä tarkoittaa sitä, että väärin laskostuneen proteiinin paitsi liikkuu solujen välillä, vaan toimii myös "siemen", joka houkuttelee oravat, rotat kehitettiin aivosolut "- sanoo toinen tutkimus johtaa tekijä Jennifer Steiner (Jennifer Steiner), PhD.
On kuitenkin vielä epäselvää, miten alfa-synukleiini voitot pääsy ekstrasellulaaritilaan solun sytoplasmaan, tulossa puolestaan on malli Väärinlaskostumisen tietysti on olemassa alfa-synukleiini. Prosessin tämän tärkeän vaiheen selvittämiseksi tarvitaan lisätutkimuksia.
Tämä löytö ei paljasta perussyitä Parkinsonin taudin, mutta yhdessä tautimalleissa kehitetty Lundin yliopistossa, ja muissa tutkimuskeskuksissa, voi auttaa löytämään uusia kohteita lääkkeitä, jotka voivat lievittää oireita tai hidastaa sairauden etenemistä, silmiinpistävää nykyään yli 1 % yli 65-vuotiaista.
[