Työn epänormaalien oireiden diagnosointi

Keskeinen ongelma modernin synnytysopissa on säännellä työvoiman niin tiedustelee joiden tarkoituksena on edistää kohdun toimintaa - välttämätön edellytys vähenemiseen määrän epänormaali syntyneiden, kirurgisia toimenpiteitä, hypo- ja atonic verenvuotoa ja vähentää perinataalikuolleisuus. Tunnistettiin raskaana olevien naisten ryhmät, joilla oli suuri riski työtapaturmien kehittymiselle.

Otettu kliiniseen käytäntöön uusia lääkkeitä ja ei-huumeiden menetelmiä altistumisen merkittävästi lisännyt mahdollisuuksia lääkärien hoidossa poikkeavuuksia työvoiman. Kuitenkaan tämä ei ratkaise ongelmaa sääntelyn sileän lihaksen sävy, niin merkittävästi liittyy esiintyvyys kokeellisia menetelmiä etsittäessä uusia lääkkeitä, erityisesti lääkkeiden löytämiseen myotropic toimia, ja tällä hetkellä ei ole tarpeeksi syvä tuntemus mekanismeista, jotka vaikuttavat sileän lihasten monimutkainen raskauden ja synnytyksen sekä kohtuun kohdistuvan kontrastin vaikutuksen geneerisen tekon prosessiin.

Monien vuosien aikana lihaksen supistumisen luonteen tutkimuksessa on edistytty merkittävästi biologisen liikkuvuuden keskeisten ongelmien ratkaisemisessa:

• supistusrakenteen ultrastruktuuri;
• fysikaalis-kemiallisten ominaisuuksien tutkiminen ja tärkeimmät supistuvien proteiinien - aktiinin ja myosiinin yhteisvaikutukset -
• etsiä tapoja muuttaa adenosiinitrifosfaatin (ATP) kemiallinen energia mekaaniseksi;
• vertailevassa analyysissä erilaisten lihassolujen supistussysteemien morfofunktionalisten ominaisuuksien suhteen.

Lihasaktiviteetin säätelyongelmia tarkasteltiin vasta viimeisen vuosikymmenen aikana, ja nämä tutkimukset keskittyvät lähinnä selvittämään itse supistumisvaikutuksen laukaisumekanismeja.

Tällä hetkellä se on yleisesti hyväksyttyä, että mekaanista työtä eri supistuvien elävässä solussa, mukaan lukien mekaaninen työ sopimukselle lihas tapahtuu kertyneen energian ATP ja liittyy toimintaan aktomyosiini ATPaasi (ATPaasi). Hydrolyysin ja pelkistyksen välinen suhde on epäilemättä. Lisäksi ymmärrystä molekulaarista mekanismia lihasten supistumisen, myös vaatii tarkkaa tietoa merkki lihaksen supistumisen ja rakenteellisia vuorovaikutusta aktiini ja myosiini, edelleen syventää molekyylitason prosesseista, jotka liittyvät työhön aktomyosiini ATPaasi.

Analysoitiin biokemiallisia mekanismeja sääntelyä energian ja supistuvien laite lihassolujen, käsitellään suhde näiden biokemiallisten mekanismien ohjaus ATPaasin ilmiöön lihasten väsymistä. Indikaattorit väsymyksen urakoinnista lihaksen supistuvien joukkojen vähentäminen on ja sen nousunopeus, ja alennettua rentousasteellesi. Siten voiman suuruus kehittämä lihas yhdellä vähentämiseen tai isometristä tilaan kuin suurin nopeus lyhentäminen lihaksia verrannollinen ATPaasin aktiivisuus aktomyosiini ja relaksaatiota korreloi aktiivisuuden kanssa ATPaasin retikulumissa.

Viime vuosina yhä useammat tutkijat kiinnittävät huomiota sileän lihaksen supistumisen sääntelyn ominaisuuksiin. Tämä johti erilaisten, usein ristiriitaisten näkökulmien, käsitteiden ja hypoteesien syntyyn. Sileät lihakset, kuten mihin tahansa muuhun, sopivat proteiinien vuorovaikutuksen rytmiin - myosiini ja aktini. Sileissä lihaksissa on osoitettu kaksinkertainen Ca ²⁺ -järjestelmä - aktin-myosiinin vuorovaikutuksen säätely ja siten supistuminen. Aktin-myosiini-vuorovaikutuksen säätelyn läsnäololla näyttää olevan suuri fysiologinen merkitys, koska säätelyn luotettavuus kasvaa kahden tai useamman ohjausjärjestelmän toiminnan avulla. Tämä vaikuttaa äärimmäisen tärkeältä tällaisten homeostaattisten mekanismien ylläpitämisessä verenpaineen, työvoiman ja muiden sileiden lihasten hallinnassa.

Useat säännölliset vaihtelut fysiologisten ja biokemiallisten parametrit, jotka luonnehtivat sileiden lihasten relaksaation vaikutuksen alaisena lääkkeinä, erityisesti antispasmodiset: lisätään kalvon mahdollinen havaittu samanaikaisesti masennus spontaanin tai indusoidun huippu aktiivisuutta, lasku hapenkulutus sileän lihaksen ja ATP-sisältöä, pitoisuuden lisääminen adenosiini difosforihappo (ADP), adenosiini monofosforihapporyhmää (AMP) ja syklinen 3,5-AMP.

Jotta voitaisiin ymmärtää myometrian ja sen säätelyn supistumisprosessissa mukana olevien solunsisäisten tapahtumien luonne, ehdotetaan seuraavaa mallia, joka sisältää neljä toisiinsa liittyvää prosessia:

• signaali vuorovaikutus (esim. Oksitosiini, PGEg) myometrisen solun kalvon reseptoreilla tai solukalvon sähköisellä depolarisoinnilla;
• kalsiumin stimuloima fosfotidylinositolin ylivuoto kalvossa ja inositolitrifosfaatin vapautuminen (voimakas solunsisäinen aktivaattori) ja arakidonihappo;
• prostaglandiinisynteesin (PHF PGEg ja ₂ ) kohtulihaksessa, mikä johtaa solunsisäisen kalsiumpitoisuuden ja muodostumista kytkentäpisteet intersellulaaritiloissa;
• myosiinin kevytketjun kalsium-riippuvainen fosforylaatio ja lihaksen supistuminen.

Rentoutumista Myometriumin saavutetaan menetelmillä, jotka ovat riippuvaisia syklisen AMP ja proteiinikinaasi C: n endogeeninen arakidonihapon aikana vapautuu lihaksen supistumisen, voidaan metaboloituu SG1 ₂, stimuloi cAMP-tuotantoa aktivoitujen reseptorien. Syklinen AMP aktivoi A-kinaasin, joka katalysoi fosforylaation myosiinin kevyen ketjun kinaasin ja fosfolipaasi C (fosfodiesteraasi aineenvaihduntaan osallisena fosfatidyyli-inositolin), ja estää sen toiminnan. Syklinen AMP myös stimuloi kalsiumin laskeutumista sarkoplasmiseen verkkokalvoon ja kalsiumin karkottamisesta solusta.

Prostaglandiineilla (sekä endogeenisilla että eksogeenisilla) on useita stimuloivia vaikutuksia myometriumia kohtaan.

Ensinnäkin ne voivat toimia membraanin eritysreseptoreilla, stimuloimalla flospidylinositolin virtausta membraanissa ja seuraavissa tapahtumissa, jotka johtavat kalsiumin mobilisaatioon ja kohdun supistumiseen.

Toiseksi, eksitatorista prostaglandiini (PGE- ₂ ja PHF ₂ ), joka syntetisoitiin kohtulihaksessa jälkeen arakidonihapon vapautumisen voi mobilisoida enemmän kalsiumia sarkoplasmakalvostosta ja parantaa kalsiumin chrezmembrannoe liikkeen, joka toimii ionoforeja.

Kolmanneksi prostaglandiinit lisäävät solujen ääriviivojen sähköistä sitoutumista indusoimalla kiinnityspisteiden muodostumista solujen välisissä tiloissa.

Neljänneksi prostaglandiineilla on suuri diffuusiokapasiteetti ja ne voivat hajota solukalvojen kautta, mikä lisää solujen adheesiota biokemiallisesti.

Tiedetään, että myometrium on herkkä eksogeenisten prostaglandiinien vaikutukselle raskauden aikana. Prostaglandiinien tai niiden esiasteiden - arakidonihapon käyttöönotto - mahdollistaa prostaglandiinien biosynteesin paikallisen tukahduttamisen fosfolipaasin inhibitorisella vaikutuksella. Siksi eksogeeniset prostaglandiinit pääsevät ja stimuloivat solunsisäisiä tapahtumia, jotka johtavat myometristen supistusten synkronointiin ja tehostamiseen.

Tällaisia vaikutuksia prostaglandiinien johtaa lisääntyneeseen ensisijainen stimuloivan signaalin (riippumatta siitä, onko se on sikiön tai äidin oksitosiinia tai prostaglandiinien vesikalvosta tai siitä decidua kohtu) ja lisääntyä supistusten aiheuttamaa lisäämällä sekä määrä aktiivisia soluja, ja tehon vähentäminen , jonka tuotti yksi solu.

Prosessit helpottavat kehitys liittyy synnytys kohdun supistukset, ovat yhteydessä toisiinsa, ja kukin prosessi voi olla muita kiertotavat aineenvaihdunta millä tahansa tasolla, jolloin se voi olla, että haluttu toiminta joidenkin lääkkeiden (esim., Tocolytics) ei voida saavuttaa.

[1], [2], [3], [4], [5],