^
A
A
A

Tulesta tuleen: kuinka kemoterapia saa aikaan autoimmuunitulehduksen

 
, Lääketieteen toimittaja
Viimeksi tarkistettu: 20.11.2021
 
Fact-checked
х

Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.

Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.

Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.

01 April 2011, 15:23

Antineoplastiset lääkkeet antavat signaalin immuunireseptorien synteesille, jotka pitävät tuumorisolujen vaurioitunutta DNA: ta "signaalina taistelemaan" ja alkavat "suojaavan" tulehdusreaktion.

DNA: n puutteet voivat aiheuttaa immuunivastetta ja tulehdusvasteen, National Institutes of Healthin (USA) tutkijoiden mukaan. Työstään he havaitsivat, että kromosomivahinkku stimuloi ns. Tol-kaltaisten reseptoreiden solutuotantoa, jonka toiminta on yleensä bakteerien ja muiden vieraiden tekijöiden tunnistamista.

Nämä reseptorit kykenevät kuitenkin sitoutumaan legendaariseen anti-tumor proteiiniin p53 (sitä kutsutaan usein "genomin suojelijaksi"). Proteiini vastaa pahanlaatuinen muutos, ja käynnistää apoptoosin pahanlaatuisissa soluissa Prosessit - "ohjelmoitu itsemurha", alkaen synteesi mRNA: n (transkriptio) geenit "itsemurha" entsyymi. Lisäksi immuunireseptorien ja p53: n vuorovaikutus oli ominaista vain kädellisille.

Tutkijat työskentelivät ihmisverestä otetuilla näytteillä, joista valkoiset verisolut otettiin. Viimeksi mainittuja hoidettiin syövänvastaisilla lääkkeillä p53-proteiinin synteesin aktivoimiseksi. Tämän seurauksena solut alkoivat yhdessä p53: n kanssa kehittää immuuni-reseptoreita, vaikkakin erilaisilla aktiivisuuksilla eri verinäytteissä. Ja reseptorien ulkonäköä voitaisiin ehkäistä p53-proteiinin inhibiittorin pifitriinin kanssa. Ilmeisesti p53, kuten apoptoosin tapauksessa, on suoraan osallisena reseptorigeenien aktivaatiossa.

Tutkimustuloksen artikkeli julkaistaan PLoS Genetics -sivustolla.

Immuunivaste liittyy aina vieraiden aineiden hyökkäykseen. Siksi koko työ voi tuntua kummallisilta ja käsittämättömiltä biokemiallisilta tempuilta - ellei se, että tulehdus on monissa potilailla kemoterapian jälkeen. Selostus tällaisesta organismin vastauksesta hoitoon voi olla seuraava: useimmat syövänvastaiset lääkkeet "lyö" syöpäsolujen DNA: ta. Tuhotusta DNA: sta pidetään vieraantena ja siihen sisältyy immuunivaste kaikkiin tulehduksellisiin vaikutuksiin. Erilaisten verinäytteiden immuunireseptorien synteesierotuksen eroa selittää sen vuoksi yksilön herkkyys immuunijärjestelmän suhteen DNA-vaurioille.

Tuumori- ja immuuniprosessien keskinäisen yhteyden mekanismin selittäminen auttaa ei ainoastaan helpottamaan onkologisten sairauksien hoitoa vaan myös ymmärtämään autoimmuunisien tulehdusten torjunnan luonnetta ja menetelmiä.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.